Präsentation des Falles

Ein 77-jähriger Mann, dessen Krankengeschichte behandelte Hypertonie und Hypercholesterinämie, vorherigen starken Alkoholkonsum und leichte kognitive Beeinträchtigung umfasst, wurde nach Resektion des Rektosigmoiddarms mit Verschluss des Rektalkanals aus dem Operationssaal auf die Intensivstation (ICU) eines Universitätsklinikums eingeliefert Rektum mit Verschluss des Rektalkanals stumpf und Bildung einer Endkolostomie bei fäkaler Peritonitis aufgrund eines perforierten Sigmas. Bei seiner Ankunft auf der Intensivstation erlitt er einen septischen Schock. Er erhielt eine flüssige Reanimation mit Hartmanns Lösung und 5% iger Humanalbuminlösung. Sein Blutdruck wurde mit einer Noradrenalin-Infusion unterstützt, und er wurde mit Ampicillin, Amikacin und Metronidazol behandelt. Er unterzog sich einer mechanischen Beatmung mit einer Lungenschutzstrategie und wurde mit Propofol sediert. (In der vorherigen Rate dieses Falles gab es 2783 Stimmen zur Vermeidung von beatmungsinduzierten Lungenverletzungen. Die meisten Befragten entschieden sich dafür, den aktuellen Beatmungsmodus fortzusetzen, den positiven endexspiratorischen Druck auf 10 cm Wasser zu erhöhen, die Atemfrequenz auf 22 Atemzüge pro Minute zu erhöhen und das aktuelle Atemzugvolumen leicht zu verringern, um den Plateaudruck bei 30 cm Wasser oder weniger zu halten, ein Ansatz, der mit der ARDS-Netzwerkstrategie für niedriges Atemzugvolumen übereinstimmt. Insgesamt entschieden sich 15% der Befragten dafür, das Atemzugvolumen auf 360 ml zu verringern und die Atemfrequenz auf 22 Atemzüge pro Minute zu erhöhen; 15% entschieden sich dafür, den Beatmungsmodus auf druckgesteuerte synchronisierte intermittierende obligatorische Beatmung mit Druckunterstützung umzustellen. und 3% entschieden sich dafür, die Atemfrequenz und das Atemzugvolumen zu erhöhen, um den Partialdruck des arteriellen Kohlendioxids zu normalisieren.) Die postoperative Analgesie war eine Fentanylinfusion, deren Dosis von den Krankenschwestern angepasst wurde, und 1 g intravenöses Paracetamol alle 6 Stunden.

In den nächsten 2 Tagen stabilisierte sich sein Zustand, aber am 4. Tag nach der Operation war der Alaninaminotransferase (ALT) -Spiegel von innerhalb des normalen Bereichs (7 bis 55 U pro Liter) bei Aufnahme auf 3402 U pro Liter gestiegen, und der Aspartataminotransferase (AST) -Spiegel war auf 5322 U pro Liter gestiegen (normaler Bereich, 8 bis 48 U pro Liter). Das international normalisierte Verhältnis betrug 4,3 und der Bilirubinspiegel betrug 3,8 mg pro Deziliter (65 µmol pro Liter) (Normalbereich 0,1 bis 1,0 mg pro Deziliter).

Frage

Mit welcher Strategie würden Sie das akute Leberversagen dieses Patienten behandeln? Polling und Kommentieren sind jetzt geschlossen. Die Empfehlungen der Redaktion erscheinen unten.

Antwort

Die biochemische Störung spiegelt eine schwere akute Lebernekrose wider, wobei die gleichzeitigen Erhöhungen von ALT und AST auf einen hepatozellulären Ursprung hinweisen. Das Ausmaß und die klinische Bedeutung einer Leberschädigung spiegeln sich in der gleichzeitigen Gerinnungsstörung durch Beeinträchtigung der synthetischen Funktion und einer Verringerung der Produktion und Freisetzung von aus der Leber abgeleiteten Gerinnungsfaktoren wider.Die klinische Vignette veranschaulicht die Komplexität des akuten Leberversagens in der klinischen Praxis, bei der bereits bestehende Erkrankungen die Anfälligkeit erhöhen und mehrere pathologische Prozesse gleichzeitig zur Leberschädigung beitragen können.

In diesem Fall kann das Vorhandensein von Lebersteatose oder sogar Zirrhose durch Alkoholkonsum zu einer größeren Empfindlichkeit gegenüber hepatotoxischen Verletzungen führen und die nachfolgende Leberregeneration beeinträchtigen. Kognitive Beeinträchtigung und sekundäre Unterernährung können auch zu Glutathionmangel führen und die Hepatotoxizität von Paracetamol verstärken. Obwohl die Dosis von Paracetamol innerhalb des in den Standardrichtlinien empfohlenen Bereichs liegt, muss die Behandlung auf der Grundlage des Gewichts des Patienten und des Potenzials für eine Leberempfindlichkeit sowie unter Berücksichtigung der erhöhten Bioverfügbarkeit intravenöser Präparate individualisiert werden.Obwohl die Verabreichung von regelmäßigen Dosen von Paracetamol allein bei einem unwohl und prädisponierten Patienten, wie der Mann in der Vignette, kann zu erheblichen hepatotoxischen Leberschäden führen,1 andere klinische Faktoren müssen berücksichtigt werden. Dazu gehören eine ischämische Hepatitis aufgrund einer Funktionsstörung des rechten Herzens und einer Leberverstopfung sowie ein verminderter Zufluss aufgrund einer Hypotonie oder eines Zustands mit niedrigem Herzzeitvolumen. Komplikationen durch intraabdominale Sepsis (einschließlich akuter Pfortaderthrombose, Pfortaderpyämie und Leberabszesse), arzneimittelinduzierte hepatotoxische Schädigung durch andere Wirkstoffe und globale Leberhypoperfusion durch erhöhten intraabdominalen Druck können ebenfalls dazu beitragen. Der zeitliche Krankheitsverlauf ist wahrscheinlich zu schnell, als dass dieser Zustand eine Reaktivierung eines Trägerzustands des Hepatitis-B-Virus oder einer anderen Infektion darstellen könnte.

Unabhängig davon, ob Paracetamol die Hauptursache für Leberschäden ist, sollte es abgesetzt werden. Die Behandlung mit Acetylcystein sollte eingeleitet werden, auch wenn andere Ursachen in Betracht gezogen werden, da es unwahrscheinlich ist, dass es Schaden anrichtet.2,3 Die Verabreichung von Vitamin K sollte ebenfalls in Betracht gezogen werden, da Gerinnungsstörungen eher einen Mangel an diesem Vitamin als eine beeinträchtigte hepatozelluläre synthetische Funktion widerspiegeln können.

Andere mögliche Ursachen für Leberschäden sollten untersucht werden; Echokardiographie sollte verwendet werden, um die Herzstruktur und -funktion zu beurteilen; das Herzzeitvolumen sollte optimiert werden. Ultraschall- und Doppler-Studien sollten durchgeführt werden, um einen möglichen Lebergefäßverschluss zu beurteilen. Um die Möglichkeit anderer Drogenverletzungen zu minimieren, sollten alle nicht essentiellen Medikamente abgesetzt werden. Der intraabdominale Druck sollte bestimmt und behandelt werden.

Eine genaue Prognose auf der Grundlage eines einzigen Satzes von Leberlaborwerten ist schwierig, obwohl das Alter und die Schwere der Erkrankung des Patienten ihn eindeutig einem erhöhten Todesrisiko aussetzen. Die Bewertung des Beitrags einer Leberfunktionsstörung zum Risiko hängt von der Bestimmung ihrer Dynamik und Änderungen der Laborwerte im Laufe der Zeit ab. Eine hyperakute Leberschädigung kann sich schnell auflösen, wenn eine Leberregeneration auftritt, aber ein besorgniserregenderes Bild ist das eines Versagens der Regeneration, wie durch anhaltende Koagulopathie und fortschreitende und sich verschlechternde Gelbsucht belegt.

Verwandter Artikel

Um mehr zu lesen, siehe Akutes Leberversagen, der fünfte Artikel in unserer Critical Care Medicine Serie, von W. Bernal und J. Wendon, in der Dezember 26, 2013, Ausgabe der Zeitschrift. Die nächste Phase dieses Falles erscheint Januar 15.