Neue Forschungen haben herausgefunden, dass Diabetes bei gealterten, mageren Mäusen eine andere zelluläre Ursache hat als der Typ-2-Diabetes, der zu einer Gewichtszunahme führt. Co-führende Forscher Ronald Evans, PhD, und Ye Zheng, PhD, nennen es eine neue Art von Diabetes, Typ 4, nach einem Bericht auf der Website des Salk Institute for Biological Studies in LaJolla, Kalifornien.“Eine Menge Diabetes bei älteren Menschen wird nicht diagnostiziert, weil sie nicht die klassischen Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes wie Fettleibigkeit haben“, sagte Evans, Direktor des Genexpressionslabors von Salk und leitender Autor des Papiers, das im November veröffentlicht wurde. 18 in der Natur, sagte in dem Bericht. „Wir hoffen, dass unsere Entdeckung nicht nur zu Therapeutika führt, sondern auch zu einer stärkeren Anerkennung von Typ-4-Diabetes als eigenständige Krankheit.“
Die Studie, veröffentlicht November. 18 in der Natur weist auch auf eine mögliche Heilung für Typ-4-Diabetes hin, indem es Zellen des Immunsystems, sogenannte T-regulatorische Zellen, daran hindert, sich in Fett anzusammeln.Traditionell wurde Diabetes in die seltenere Typ-1-Krankheit eingeteilt, die am häufigsten im Kindesalter auftritt, wenn die Bauchspeicheldrüse aufhört, Insulin zu produzieren; und Typ 2, der durch das Versagen des Körpers gekennzeichnet ist, auf Insulin zu reagieren, und am häufigsten auf Übergewicht zurückzuführen ist. Beide Formen der Krankheit führen zu hohen Blutzuckerspiegeln. Eine dritte Art von Diabetes führt zu Symptomen, die Alzheimer nachahmen. Aber Evans — nachdem ein dünner, älterer Freund der Familie Diabetes entwickelt hatte – fragte sich, warum manche Menschen die Krankheit später im Leben ohne Gewichtszunahme entwickelten.

Mäuse erzählen eine andere Geschichte

Evans, zusammen mit Zheng, Assistenzprofessor in Salks Nomis Foundation Laboratories für Immunbiologie und mikrobielle Pathogenese, und Kollegen, um das Immunsystem von gesunden Mäusen zu vergleichen, diejenigen mit Adipositas-bedingtem Diabetes und diejenigen mit altersbedingtem Diabetes. Die Mäuse mit altersbedingter Krankheit, fanden sie, hatten ungewöhnlich hohe Konzentrationen von T-regulatorischen Zellen in ihrem Fettgewebe. Mäuse mit Adipositas-bedingtem Diabetes hatten normale Tregs-Spiegel im Gewebe, obwohl sie mehr Fettgewebe hatten.“Wir haben eine Zählung von Immunzellen im Fett dieser Mäuse erstellt“, sagte Sagar Bapat, ein Doktorand in den Evans und Zheng Labs und Erstautor des neuen Papiers, in dem Bericht. „Indem wir einfach die Zelltypen zählten, sahen wir sofort, dass es bei den älteren Mäusen mit Diabetes mehr Tregs gab als bei jeder anderen Gruppe.“
Normalerweise, erklärt Bapat, helfen Tregs, Entzündungen zu beruhigen. Aber wenn jemand älter wird, deutet die neue Forschung darauf hin, dass sich Tregs allmählich im Fett ansammeln. Und wenn die Zellen einen Wendepunkt erreichen, an dem sie Entzündungen im Fettgewebe vollständig blockieren, können sie dazu führen, dass sich Fettablagerungen in unsichtbaren Bereichen des Körpers, einschließlich der Leber, ansammeln, was zu Insulinresistenz führt.Als die Wissenschaftler die Ansammlung von Treg-Zellen im Fett blockierten, indem sie auf ein Molekül abzielten, das die Immunzellen benötigen, entwickelten Mäuse im Alter keinen Typ-4-Diabetes mehr. Wenn Mäuse jedoch fettleibig wurden, verhinderte die Blockierung der Tregs im Fett nicht die Insulinresistenz vom Typ 2. „Es stellt sich heraus, dass bei dieser Art von Diabetes die Behandlung nicht abnimmt“, sagt Evans. „Die Behandlung verliert tatsächlich diese Zellen, und wir zeigen, dass es möglich ist, das zu tun.“