von Howard Rodenberg, MD, MPH, CCDS

Vor einigen Jahren gab es eine Änderung der Einstellung innerhalb der Anfallsmedizin, die sich als neue Terminologie manifestierte. Der ältere Begriff „Pseudoseizure“ wurde durch den Ausdruck „psychogener nicht epileptogener Anfall“ ersetzt.“ Die Theorie hinter der Änderung ist, dass der Begriff Pseudoseizure impliziert, dass der Patient den Anfall bewusst vortäuscht, während letzterer darauf hindeutet, dass die Person vielleicht nicht anders kann, dass ihr Anfall ohne Anfall das Ergebnis unbewusster Kräfte ist, die sich ihrer Kontrolle entziehen.

Ich war anfangs überrascht, zumal Pseudoseizures für einige der unterhaltsamsten Momente in der ED sorgen. Jeder ED-Doc hat seine eigenen Lieblings-Pseudoseizure-Geschichten. Meine ist die Person, die, während ich eine Brustbeinmassage machte, um ihren Bewusstseinszustand zu beurteilen, unterbrach sie lange genug, um sich zu winden, um ihre Augen zu öffnen und zu schreien: „Hör auf damit! Siehst du nicht, dass ich nicht reagiere?“ Ich wurde so gut mit Pseudoseizuren, dass es einen Elternteil gab, der speziell nach mir fragte, weil ich die einzige war, die die Pseudoseizuren ihrer Tochter behandeln konnte. Die magischen Worte? „Ich weiß, dass du keinen Anfall hast. Es ist okay, aufzuhören.“Als die neue Terminologie herauskam, dachte ich, dass meine Sichtweise vielleicht zu negativ war und dass ich gut daran tun könnte, ein neues, verzeihenderes Paradigma anzunehmen. Also sprach ich mit einem Neurochirurgen, dem ich vertraute, und fragte ihn nach den psychogenen nicht-epileptogenen Anfällen. Nach einer sorgfältigen Diskussion, die voller Mitgefühl und Einsicht war, verkündete er: „Klingt für mich wie eine (expletive) Pseudoseizure.“

Pseudohyponatriämie ist jedoch etwas Reales und etwas, das ich häufiger in meiner Ablehnungsarbeit sehe. Was normalerweise passiert, ist, dass bei einem Diabetiker mit tiefgreifender Hyperglykämie vom Kliniker auch eine Hyponatriämie diagnostiziert wird, und die letztere Behauptung wird vom Zahler abgelehnt. So oft ich denke, dass Ablehnungen mit falschen Gründen gerechtfertigt sind, verstehe ich diese tatsächlich.

Hyponatriämie — ein verminderter Serumnatriumspiegel – kommt in verschiedenen Geschmacksrichtungen vor. Am häufigsten ist das, was wir hypotone Hyponatriämie nennen könnten. (Der Begriff „hypotonisch“ bezieht sich hier auf eine echte Abnahme der Tonizität des Serums oder der Konzentration von gelösten Stoffen — Ionen und Molekülen — in diesem Flüssigkeitsraum. Natrium und Natriumsalze sind die wichtigsten gelösten Stoffe in der extrazellulären Flüssigkeit.) Diese Form der Hyponatriämie resultiert normalerweise aus Volumenverlust, wie Dehydratation, Erbrechen oder Durchfall; Erkrankungen wie Herzinsuffizienz und Zirrhose; und Verwendung von Diuretika, die die Rückresorption von Natrium in der Niere hemmen. Weniger häufige Ursachen sind das Syndrom der unangemessenen antidiuretischen Hormonsekretion (SIADH), fortgeschrittene Nierenerkrankung und psychotische Polydipsie mit Wasservergiftung,

Um Pseudohyponatriämie zu verstehen, müssen Sie den ganzen Weg zurück zur Biologie der High School und den Prozessen der Diffusion und Osmose gehen. Wie Sie sich vielleicht erinnern, möchten Lösungen auf beiden Seiten einer Membran miteinander im Gleichgewicht sein. Wenn Sie also einen Tank mit zwei Fächern haben und etwas Speisesalz auf eine Seite geben, löst es sich im Laufe der Zeit auf und verteilt sich gleichmäßig im Tank, solange das Salz in die Trennwand zwischen beiden Abschnitten eindringen kann. Die Umkehrung der Diffusion ist die Osmose, bei der eine höhere Konzentration des gelösten Stoffes auf einer Seite eines Teilers Wasser anzieht, um eine Verdünnung zu erreichen und die Konzentration des gelösten Stoffes auf beiden Seiten auszugleichen.

Das gleiche gilt für den Körper. Wenn die Flüssigkeiten innerhalb eines Körperkompartiments eine hohe Konzentration eines bestimmten Ions oder Moleküls enthalten und die umgebenden Flüssigkeiten eine niedrigere Konzentration derselben Substanz aufweisen, möchten beide miteinander im Gleichgewicht sein. Abhängig von der Fähigkeit des Moleküls, zwischen den beiden Räumen hindurchzugehen, erfolgt entweder Diffusion oder Osmose mit dem Ziel, die Konzentrationen in beiden Räumen auszugleichen, es sei denn, es gibt physikalische oder physiologische Barrieren, die dies verhindern. Beispiele für diese letzteren Situationen sind ein Molekül, das einfach zu groß ist, um durch eine Kapillarwand zu gelangen, Unterschiede in der Permeabilität von Zellmembranen wie der „Blut-Hirn-Schranke“ und die aktive Natrium-Kalium-Pumpe, die die Aktivierung und Entladung neuronaler Zellen reguliert.

Mal sehen, wie das funktioniert, wenn der Patient Hyperglykämie hat. In diesem Szenario haben Sie eine große Glukosekonzentration im intravaskulären Raum und eine geringere Konzentration im umgebenden interstitiellen Gewebe. Die Physik der Osmose zieht Wasser in das Serum, um die Glukose zu verdünnen, um die Konzentrationen zwischen den beiden Flüssigkeitsräumen gleichzusetzen. Dabei verdünnt das einströmende Wasser auch die Natriumkonzentration im Plasma, was zu einer relativen, „falschen“ Hyponatriämie führt. Dieser Mechanismus ist der Grund, warum Pseudohyponatriämie besser als „Verdünnungshyponatriämie“ bezeichnet werden kann.“

(Warum Osmose, wo Wasser eingezogen wird, und nicht Diffusion, wo sich die Glukose einfach herausbewegt? Denken Sie daran, dass Glukose ohne die Hilfe von Insulin nicht aus dem Gefäßsystem in die Zellen gelangen kann. Bei diabetischen hyperglykämischen Zuständen besteht entweder ein Insulinmangel oder eine hohe Insulinresistenz, die die normale Aufnahme von Glukose verhindert.)

Die genaue Beziehung zwischen Serumglukose und Serumnatriumspiegel variiert leicht innerhalb der Literatur. Die traditionelle Faustregel war, dass für jede 100 mg / dl, die Serumglukose über den Ausgangswert ansteigt, das Serumnatrium um 1,6 meQ / l sinkt. Neuere Literatur legt nahe, dass die tatsächliche Zahl höher sein kann, bis zu 2,4 mEq / L. Wenn wir die Differenz bei 2 teilen.0 mEq / l, eine Serumglukose von 600 mg / dl (5x ein normaler Ausgangswert von ungefähr 100 g / dl) könnte das Serumnatrium um zehn (von 135 auf 125 mEq / l) senken.

Es gibt andere gelöste Stoffe, die eine ähnliche Verdünnungshyponatriämie verursachen können. Dazu gehören relativ große Moleküle, die nicht aus dem Gefäßsystem in den interstitiellen Raum entweichen können. „Pseudohyponatriämie“ kann auch bei Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie und Anomalien der Plasmaproteine beim multiplen Myelom beobachtet werden.

Es ist wichtig, Pseudohyponatriämie in Ihrem CDI-Toolkit zu behalten, wenn Sie Hyponatriämie bei Patienten mit signifikanter Hyperglykämie feststellen, unabhängig davon, ob dies in den Laborergebnissen oder in der Dokumentation des Arztes vermerkt ist. Sie können die Mathematik von Hand machen, aber der einfachste Weg, dies zu überprüfen, ist die Verwendung einer kostenlosen medizinischen Taschenrechner-App Ihrer Wahl (ich bin zufällig ein großer Fan von MDCalc. Wenn die korrigierte Zahl innerhalb des Bereichs akzeptabler Werte Ihrer Institution liegt, sehen Sie wahrscheinlich eine Pseudohyponatriämie.

Was tun Sie, wenn es Beweise für Pseudohyponatriämie gibt, aber der Kliniker schrieb eine unspezifische „Hyponatriämie?“ Der beste Weg, dies anzugehen, wäre eine klinische Validierungsabfrage, und es könnte nützlich sein, die ausgewählten Begriffe in eine Art Referenzrahmen einzufügen. Man könnte Auswahlmöglichkeiten wie „Pseudohyponatriämie (oft verbunden mit Hyperglykämie)“ oder „hypotone Hyponatriämie (im Zusammenhang mit Dehydratation, Diuretikum oder GU-Flüssigkeitsverlust)“ auflisten, um einen klinischen Kontext für die atypischen Begriffe zu schaffen.

Was machen Sie mit einer bestätigten Diagnose von Pseudohyponatriämie? Die Antwort ist … nichts. Coding Clinic, erstes Quartal 2020, beschreibt Pseudohyponatriämie als abnormalen Laborbefund, der einer anderen Grunderkrankung innewohnt. Daher kann Pseudohyponatriämie nicht codiert werden, und die Codierungsbemühungen sollten sich auf die Identifizierung der anstiftenden Ursache konzentrieren.Anmerkung des Herausgebers: Rodenberg ist der Berater für erwachsene Ärzte für CDI bei Baptist Health in Jacksonville, Florida. Kontaktieren Sie ihn unter [email protected] oder folgen Sie seinem persönlichen Blog unter writingwithscissors.blogspot.com. Die Ratschläge sind allgemein. Leser sollten professionellen Rat für spezifische rechtliche, ethische, klinische oder Codierungsfragen konsultieren. Die geäußerten Meinungen sind die des Autors und repräsentieren nicht HCPro oder ACDIS.