Ausgehend von den Komponenten der Atemfunktion, d. H. Beatmung, Verteilung, Diffusion, Zirkulation, Atemmechanik und Regulation der Atmung, werden die pathogenen Mechanismen, die zu Atemversagen führen, diskutiert. In jedem Fall wird die Vitalkapazität durch 4 Faktoren verringert, nämlich Verlust des beatmeten Lungenparenchyms, verminderte Compliance von Lunge, Thorax oder beidem, Atemwegsobstruktion und unzureichender Atemluftstrom. Mit wenigen Ausnahmen können diese Veränderungen den beiden allgemeinen Gruppen obstruktiver und restriktiver Beatmungsstörungen zugeschrieben werden. Wesentlich für das Verständnis der Atemwegsobstruktion unter dem Gesichtspunkt der mechanischen Beatmung ist die Abhängigkeit des Atemwegskalibers vom Lungenvolumen, dem Thoraxdruck und dem Bronchialgasfluss. Die funktionelle Differenzierung restriktiver Störungen zwischen Formen mit Lungenretraktion(Fibrose, Narbenbildung) und mit Lungenfessel (Pleuraverdickung) ist wichtig für eine adäquate Korrektur von Komplikationen während der Intensivphase. Atemversagen ist die Folge dieser Veränderungen, die normalerweise den Lungengasaustausch behindern. Hypoxämie führt in den meisten Situationen zu einer Störung des Beatmungs- / Perfusionsverhältnisses, insbesondere zu einer Zunahme des anatomischen oder funktionellen pulmonalen Rechts-nach-Links-Shunts. Diffusionsstörungen oder alveoläre Hypoventilation sind weitaus seltener führende Mechanismen für Hypoxämie. Die Differentialdiagnose dieser hypoxämischen Mechanismen erfolgt im Allgemeinen durch arterielle Blutgasanalyse unter Ruhebedingungen, Atemluft und 100% Sauerstoff sowie während des Trainings. Atemstillstand führt häufig zu Bluthochdruck im Lungenkreislauf. Die pulmonale arterielle Hypertonie muss in die aktive, die passive und die hyperdynamische Form unterteilt werden, von denen nur die aktive Komponente für die Beurteilung der Lungeninsuffizienz wichtig ist, da nur diese Art von erhöhtem Druck im Lungenkreislauf mit einem erhöhten Gefäßwiderstand aufgrund einer thorakopulmonalen Erkrankung verbunden ist. Durch die Wiederherstellung normoxischer Zustände kann die funktionelle Variante der aktiven pulmonalen Hypertonie durch Korrektur von Atemwegserkrankungen oder direkt durch Behandlung mit Sauerstoff und durch mechanische Beatmung effizient verbessert werden. Schließlich können Störungen des Gastransports im Blut einen wesentlichen Einfluss auf das Atemversagen haben, werden jedoch in diagnostischen und therapeutischen Überlegungen häufig übersehen. Eine Verschiebung der Sauerstoff-Dissoziationskurve nach links kann durch eine erhöhte Sauerstoffaffinität des Hämoglobins zu einem Sauerstoffmangel im peripheren Gewebe führen, während eine Rechtsverschiebung die Sauerstoffversorgung des Hämoglobins in der Lunge behindert. Daher kann die Korrektur von Azidose und erhöhter Körpertemperatur ein wichtiger Faktor bei der Behandlung von Atemstillstand werden.