Spastik und Muskelkrämpfe sind häufige Erkrankungen, die sowohl die Funktionsfähigkeit als auch die Lebensqualität von Patienten mit ihnen beeinträchtigen. Dieser Artikel beschreibt die pharmakologischen Behandlungsmöglichkeiten für diese Erkrankungen: neuromuskuläre und spasmolytische Blocker.

Spastik tritt als Folge von Läsionen oder Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) auf, und Muskelkrämpfe sind normalerweise eine Folge von Läsionen des peripheren oder muskulären Nervensystems: trauma, myofasziale Syndrome, Fibromyalgie-Syndrome, Schutzkrämpfe usw. Die Behandlung dieser Probleme erfordert in der Regel die Kombination von Medikamenten und die Verwendung von physikalischen Mitteln und elektrischen Strömen sowie neuromuskuläre Umerziehung und in einigen Fällen Triggerpunktblock und Motorpunktblock. Manchmal erfordert es sogar eine chirurgische Behandlung.

Skelettmuskelrelaxantien

Skelettmuskelrelaxantien sind Medikamente, die auf Nervenzentren wirken und die Aktivität der Skelettmuskulatur unterdrücken, den Tonus und unwillkürliche Bewegungen verringern. Es gibt zwei Gruppen von Medikamenten mit unterschiedlichen Wirkungen und Zwecken:
– Neuromuskuläre Blocker. Wird während chirurgischer Eingriffe verwendet. Sie stören die Übertragung in der neuromuskulären Plaque und sind im ZNS nicht aktiv; Sie werden zusammen mit Allgemeinanästhetika verwendet. Diese Gruppe umfasst: atracuronium, Pancuronium, Succinylcholin usw.
– Spasmolytisch. Sie reduzieren die Spastik bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen. Sie werden bei akuten lokalen Muskelkrämpfen eingesetzt.

Im Gegensatz zu anderen Medikamenten sind Skelettmuskelrelaxantien eine heterogene Gruppe und nicht chemisch verwandt. Aus diesem Grund gibt es wichtige Unterschiede in der Wirksamkeit oder Sicherheit, die bei der Auswahl eines Medikaments zur Behandlung von Patienten mit Spastik oder Muskel-Skelett-Problemen berücksichtigt werden müssen.

Die wirksamsten Medikamente zur Kontrolle der Spastik sind Baclofen, Diazepam und Dantrolen.

Die meisten der unten beschriebenen Medikamente haben ihre Fähigkeit gemeinsam, die Skelettmuskelfunktion hauptsächlich durch ihre Wirkung auf das ZNS zu verbessern. Die meisten dieser Arzneimittel (solche zur Behandlung von Spastik und akuten Muskelkrämpfen) drücken mit unterschiedlichem Selektivitätsgrad bestimmte neuronale Systeme, die den Muskeltonus steuern.

Myorelaxantien können in zwei Hauptkategorien unterteilt werden: krampflösende und krampflösende Medikamente. Krampflösende Medikamente werden verwendet, um Muskelkrämpfe im Zusammenhang mit bestimmten schmerzhaften Störungen wie Rückenschmerzen zu verringern. Krampflösende Medikamente können als Benzodiazepine und Nicht-Benzodiazepin-Medikamente klassifiziert werden. Nicht-Benzodiazepin-Medikamente umfassen eine Vielzahl von Medikamenten, die auf den Hirnstamm oder das Rückenmark wirken können.

Spastik und Muskelkrämpfe

Der Begriff Spastik bezieht sich weltweit auf alle Anomalien in der Regulation des Skelettmuskeltonus, die auf Läsionen in verschiedenen Bereichen des ZNS zurückzuführen sind. Ein klinisches Element, das bei diesen Veränderungen fast immer zu finden ist, ist die Übererregbarkeit der sogenannten tonischen Dehnungsreflexe. Diese Reflexe treten auf, wenn ein Skelettmuskel gedehnt wird. Es kommt dann zu einer plötzlichen Reflexkontraktion, die schmerzhaft werden kann und die Muskelkontrolle verschlechtert. Wir sollten Spastik nicht mit Muskelkrämpfen verwechseln. Beide Begriffe repräsentieren verschiedene Arten von erhöhtem Muskeltonus, die aus verschiedenen Störungen resultieren. Spastik ist an sich keine Krankheit, sondern eine Folge von Erkrankungen wie Multipler Sklerose, zerebrovaskulären Erkrankungen (Blutungen oder Schlaganfälle), Zerebralparese oder traumatischen Hirn- oder Rückenmarksverletzungen. Andererseits bedeuten Muskelkrämpfe einen unwillkürlichen Anstieg der Muskelspannung, der auf entzündliche Veränderungen des Skelettmuskels zurückzuführen ist.

Spastik ist eine der sogenannten positiven Komponenten neurologischer Schäden, einschließlich übermäßiger unwillkürlicher motorischer Aktivität (Tonus, Sehnenreaktionen, Beugekrämpfe, Massenreflexe, Dystonie, abnormale Reflexantwort usw.), und die sich von negativen Anzeichen und Symptomen wie Schwäche, Lähmung, Ermüdungsneigung und Verlust der Feinkontrolle der Bewegungen unterscheiden. Derzeit gibt es nur eine pharmakologische Behandlung für positive Anzeichen und Symptome, obwohl negative für den Patienten ebenso behindernd sind wie die ersteren.

Baclofen

Baclofen ist eine Säure ähnlich Gammaaminobuttersäure (GABA). Dies ist einer der Haupthemmer des zentralen Nervensystems. Rezeptoren für Baclofen werden als GABAB-Rezeptoren bezeichnet. Wenn Baclofen die Rezeptoren aktiviert, wird das Neuron hyperpolarisiert, der Calciumfluss wird verringert und die Leitfähigkeit von Kalium nimmt zu; Folglich nimmt die Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter ab. Baclofen reduziert die Erregbarkeit der primären afferenten Terminals, hemmt die mono- und polysynaptische Reflexaktivität und reduziert die Gamma-Motoneuronaktivität. Es wird verwendet, um die Häufigkeit und Schwere von Streck- und Beugekrämpfen zu reduzieren und die Muskelhypertonie zu verringern.

Es wird schnell oral resorbiert, mit einer Halbwertszeit von 3-4 Stunden. Es wird hauptsächlich von der Niere ausgeschieden und 15% werden in der Leber metabolisiert. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion sollten die Dosen reduziert werden. Es wird immer empfohlen, die Parameter der Leberfunktion vor Beginn der Behandlung zu kennen, wobei diese Tests während der Behandlung regelmäßig ausgewertet werden.

Die Anfangsdosen sollten niedrig sein und langsam durch Zugabe von 5 mg alle 3 bis 4 Tage erhöht werden. Die empfohlene Höchstdosis beträgt 80 mg / Tag, aufgeteilt in 4 Dosen. In einigen Fällen sind hohe Dosen bis zu 240 mg / Tag erforderlich.

Die systemische Verabreichung geht häufig mit Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit, Schwindel, Schwäche, Ataxie und Verwirrtheitszuständen (zeitliche und räumliche Desorientierung) einher. Eine Überdosierung kann zu Krampfanfällen, Atemdepression und Koma führen. Ein abruptes Absetzen der chronischen Behandlung wird nicht empfohlen.

In den letzten Jahren wurde die intrathekale Verabreichung (über eine Nadel in den Spinalkanal) von Baclofen mit guten Ergebnissen angewendet. Die Behandlung beinhaltet die Verwendung einer programmierbaren kontinuierlichen Infusionspumpe, mit dem Vorteil, dass höhere Konzentrationen des Arzneimittels im ZNS erreicht und Nebenwirkungen reduziert werden können. Das wichtigste Kriterium für die Wahl des Patienten ist das Fehlen einer positiven Reaktion auf ein orales Antispastikum oder das Auftreten von Nebenwirkungen aufgrund einer oralen Behandlung. Gegenwärtig ist die Behandlung von Spastik mit intrathekalem Baclofen der effektivste Weg, um die Spastik unabhängig von der Ursache der Spastik zu reduzieren.

Diazepam

Diazepam ist ein Benzodiazepin, das bei der Behandlung von Unruhe und Angstzuständen nützlich ist. Es reduziert den polysynaptischen Reflex, der Muskelentspannung und Sedierung erzeugt, und wirkt antispastisch. Die Behandlung wird mit Dosen von 5 mg einmal täglich begonnen, die bei Bedarf auf 10 mg erhöht werden. Es wird oral absorbiert. Maximale Plasmakonzentrationen treten nach 1 Stunde auf. Diazepam wird zu einem Wirkstoff, N-Desmethyldiazepam, metabolisiert. Die Halbwertszeit beträgt 20-80 Stunden und ist zu 98-99% an Plasmaproteine gebunden. Anzeichen einer Diazepamvergiftung sind fortschreitende Schläfrigkeit bis zum Koma, obwohl Benzodiazepine einen hohen Sicherheitsbereich haben. Zu den Symptomen eines abrupten Entzugs mit hohen Dosen (> 40 mg / Tag) gehören: Angstzustände, Reizbarkeit, Tremor, Faszikulationen, Übelkeit, Überempfindlichkeit gegen Licht, Geräusche, Druck, Schlaflosigkeit, Krämpfe, Psychose und möglicherweise Tod. Die Symptome treten 2-4 Tage nach Absetzen des langwirksamen Benzodiazepin-Medikaments auf. Bei kurzwirksamen Symptomen treten die Symptome innerhalb von 1-2 Tagen nach Absetzen des Medikaments auf.

Wie andere Benzodiazepine übt Diazepam seine Wirkung aus, indem es die GABAerge Übertragung erleichtert. Im Rückenmark manifestieren sich diese Effekte als Abnahme der spontanen oder induzierten elektrischen Aktivität, die durch inhibitorische Interneurone — meist gabaerge oder glycinerge – reguliert wird, die an Rückkopplungskreisen und wiederkehrender Hemmung beteiligt sind. Eine Aktivierung dieser Neuronen oder die Wirkungen des freigesetzten Neurotransmitters äußert sich in einer Zunahme oder Potenzierung der präsynaptischen Hemmung.

Die antispastischen Wirkungen von Diazepam sind selbst bei Patienten mit vollständigem Rückenmarksabschnitt offensichtlich, was darauf hindeutet, dass das Medikament seine Wirkung direkt auf das Nervengewebe ausübt. Elektrophysiologische Effekte umfassen eine erhöhte Hemmung der Sehnenreflexe, die durch Vibrationsreize erzeugt werden, die im Gegensatz zu denen von Baclofen stehen.

Nebenreaktionen von Diazepam umfassen Sedierung, Ataxie, Verlangsamung der psychomotorischen Funktionen, Mundtrockenheit, Kopfschmerzen, Magenbeschwerden usw.Nach chronischer Verabreichung induziert Diazepam ein gewisses Maß an Abhängigkeit, mit Entzugserscheinungen, die Schlaflosigkeit und Exazerbation des spastischen Bildes einschließen können.

Das Medikament ist wirksam bei Patienten mit Multipler Sklerose oder rein Wirbelsäulenerkrankungen, insbesondere im Zusammenhang mit Trauma.

Es gibt andere Benzodiazepine, die bei Spastik relativ erfolgreich getestet wurden, wie Ketazolam und Midazolam. Im Allgemeinen gibt es keine Hinweise darauf, dass ein Benzodiazepin bei richtiger Dosierung wirksamer ist als ein anderes; Pharmakokinetische Unterschiede zwischen Arzneimitteln können jedoch wichtige Überlegungen bei der Wahl der Verschreibungen sein.

Spastizitätsbehandlungen zielen darauf ab, Funktionalismus und Mobilität zu erhalten und zu optimieren, schmerzhafte Muskelkrämpfe zu lindern, Komplikationen wie Kontrakturen vorzubeugen und die Pflege und Rehabilitation zu erleichtern

Tizanidin

Tizanidin ist ein Imidazolinderivat, das mit alpha-2-adrenergen Agonisten verwandt ist und an alpha-2-adrenerge Rezeptoren an spinalen und supraspinalen Stellen bindet. Es ist ein krampflösendes Medikament, das in Tierversuchen gezeigt hat, dass es neben der myorelaxierenden und antinozizeptiven Wirkung auch gastroprotektive Wirkungen hat, die seine Kombination mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs) begünstigen können.

Auf spinaler Ebene verringert Tizanidin die Reflexaktivität, insbesondere die polysynaptische Aktivität. Tizanidin kann die präsynaptische noradrenerge Hemmung bei spastischen Patienten wiederherstellen oder verbessern. Es produziert antispastische Wirkungen und ist weniger beruhigend als Baclofen und Diazepam. Es ist gut verträglich bei der Behandlung von Spastik verschiedener Ätiologien. Es verursacht keine signifikante Blutdrucksenkung; Wenn es symptomatisch ist, ist es normalerweise mit einer gleichzeitigen blutdrucksenkenden Einnahme verbunden.

Es gibt umfangreiche Beweise für die Wirksamkeit der Tizanidin-Monotherapie bei der Behandlung von Spastik. Darüber hinaus wurde in einer Studie gezeigt, dass die Tizanidin-Therapie in Kombination mit Baclofen die Spastik mit einer geringeren Inzidenz dosisabhängiger unerwünschter Ereignisse wirksam kontrollieren kann, obwohl zusätzliche Studien erforderlich sind, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Tizanidin wird oral resorbiert und hat einen ausgedehnten Leberstoffwechsel, um Komponenten zu inaktivieren, die anschließend im Urin ausgeschieden werden. Es sollte bei Patienten mit Leberanomalien mit Vorsicht angewendet werden. Die wichtigsten Nebenwirkungen sind Schwindel und Schwäche. Es wird empfohlen, mit Einzeldosen von 2 bis 4 mg zu beginnen. Die Dosis kann alle 2-4 Tage von 2 auf 4 mg erhöht werden. Die empfohlene Höchstdosis beträgt 36 mg pro Tag.

Cyclobenzaprin

Cyclobenzaprin ist strukturell und pharmakologisch mit trizyklischen Antidepressiva verwandt. Es ist ein zentral wirkendes Muskelrelaxans, das zur Behandlung von lokalisierten Muskelkrämpfen jeglicher Ätiologie nützlich ist. Es wird derzeit angenommen, dass es eher auf den Hirnstamm als auf das Rückenmark wirkt. Die übliche Dosis für Erwachsene beträgt 10 mg 3-mal täglich. Wie trizyklische Antidepressiva erzeugt es anticholinerge Wirkungen wie Mundtrockenheit, verschwommenes Sehen, erhöhten Augeninnendruck, Harnverhalt und Verstopfung. Es ist kontraindiziert bei Patienten mit Herzanomalien und bei Patienten, die Monoaminoxidasehemmer einnehmen. Es kann bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen in der Vorgeschichte mit Vorsicht angewendet werden. Eine Überdosierung von 900 mg wird mit Physostigmin (1 mg, iv) behandelt.

Chlorzoxazon

Chlorzoxazon ist ein Benzimidazol mit zentralen inhibitorischen Eigenschaften, aber seine Nützlichkeit ist durch seine geringe Wirksamkeit begrenzt. Die übliche Dosis bei Erwachsenen beträgt 250-750 mg, 3-4 mal täglich. Es kann Lebertoxizität und in einigen Fällen den Tod durch Leberversagen verursachen, so dass es bei Patienten mit Lebererkrankungen kontraindiziert ist. Es erfordert eine strenge Überwachung der Leberfunktion während der Behandlung.

Orphenadrin

Orphenadrin ist ein Analogon von Diphenhydramin. Es hat eine gewisse Wirksamkeit bei der Behandlung von Spastik bei Patienten mit Rückenmarksverletzungen gezeigt. Die übliche Dosis beträgt 100 mg zweimal täglich. Es hat anticholinerge Eigenschaften und aplastische Anämie wurde selten als nachteilige Wirkung des Arzneimittels berichtet.

Metaxalone

Metaxolone produziert gemäßigte krampflösende Effekte und milde Beruhigung. Die Hauptwirkungen von Metaxalon wurden in einer Doppelblindstudie an 200 Patienten mit Rückenschmerzen beschrieben. Ein hoher Prozentsatz verbesserte ihre Beweglichkeit und sah verringerte Muskelkrämpfe. Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Polyurie, Kopfschmerzen und paradoxerweise Muskelkrämpfe. Hämolytische Anämie und Leberfunktionsstörungen können ebenfalls auftreten; daher sollten die Erythrozytenfunktion und die Leberenzyme während der Behandlung überwacht werden. Metaxalone kommt als 400 mg Tabletten. Die übliche Dosis für Erwachsene beträgt 800 mg, 3 oder 4 mal täglich.

Tolperison

Tolperison hat eine ähnliche Aktivität wie Lidocain und stabilisiert die Nervenmembranen. Es blockiert monosynaptische und polysynaptische Reflexe auf spinaler Ebene dosisabhängig. Es wird angenommen, dass Tolperison die Muskelentspannung ohne gleichzeitige Sedierung oder Entzugsphänomene vermittelt.

Gabapentin

Gabapentin ist ein Antikonvulsivum mit GABA-ähnlicher Struktur. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke, aktiviert GABA-Rezeptoren nicht und verändert ihren Stoffwechsel nicht. Seine Bioverfügbarkeit beträgt 60% nach einer oralen Dosis von 300 mg mit einer maximalen Plasmakonzentration nach 2-3 Stunden. Nach der Verabreichung 1.600 mg beträgt die Bioverfügbarkeit 35%. Das Vorhandensein von Nahrungsmitteln verändert die Absorption nicht, Substanzen wie Aluminiumhydroxid und Magnesium reduzieren die Absorption jedoch auf 20%. Verbessert signifikant den muskelspastischen Tonus bei Patienten mit Multipler Sklerose in Dosen von 1.200 mg Tag. Hohe Dosen von Gabapentin (2.400-3.600 mg) sind für antispastische Wirkungen bei Patienten mit Rückenmarksverletzungen erforderlich. Das Ansprechen ist direkt dosisabhängig und sollte bei 1.200 mg pro Tag minimal sein.

Zu den ältesten zentral wirkenden Muskelrelaxantien gehören Carisoprodol, Methocarbamol und Meprobamat. Alle diese Mittel sind weniger wirksam als die oben genannten Medikamente und sind bei Überdosierungen toxischer. Aus diesen Gründen wird seine Verwendung nicht als Erstbehandlung empfohlen.

Carisoprodol

Carisoprodol ist ein zentral wirkendes Muskelrelaxans mit antispastischer Wirkung. Es blockiert die interneuronale Aktivität in der absteigenden Formatio reticularis und im Rückenmark. Es wird zu Meprobamat metabolisiert. Nebenwirkungen sind Sedierung und Schwäche und Abhängigkeit von Meprobamat. Die übliche Dosis bei Erwachsenen beträgt 350 mg 4-mal täglich. Plötzlicher Entzug ist die Ursache für Symptome wie Erregung, Anorexie, Erbrechen, Halluzinationen, Krämpfe und selten den Tod.

Skelettmuskelrelaxantien sind Medikamente, die auf Nervenzentren wirken und die Aktivität der Skelettmuskulatur unterdrücken, den Tonus und unwillkürliche Bewegungen verringern

Methocarbamol

Methocarbamol ist ein analoges Carbamat, das von Mefenesin abgeleitet ist. Seine Wirkung ist verlängert und hemmt polysynaptische Reflexe. Es ist in Tabletten von 500 bis 750 mg erhältlich. Die übliche Dosis bei Erwachsenen beträgt 1 g, 4-mal täglich. Es ist mit Analgetika wie Paracetamol oder Acetylsalicylsäure verbunden.

Meprobamat

Meprobamat wurde 1955 als Anxiolytikum eingeführt und wird hauptsächlich zur Behandlung von Angstzuständen, Verspannungen und damit verbundenen Muskelkrämpfen verschrieben. Wirkungseintritt und -dauer ähneln denen von intermediär wirkenden Barbituraten; therapeutische Dosen von Meprobamat führen jedoch zu einer geringeren Sedierung und Toxizität als Barbiturate. Überbeanspruchung kann zu psychischer und physischer Abhängigkeit führen.

Periphere Muskelrelaxantien umfassen Dantrolen und Botulinumtoxin.

Dantrolen

Dantrolen ist ein Derivat von Hydantoin. Im Gegensatz zu Baclofen und Diazepam beruht seine therapeutische Wirkung auf der Tatsache, dass es direkt auf die Skelettmuskulatur einwirkt, den Kalziumkanal des sarkoplasmatischen Retikulums blockiert und somit die Kalziumkonzentration verringert und die Wechselwirkung von Myosin mit Aktin verringert. Dantrolen hat eine unterschiedliche Wirkung auf verschiedene Arten von Muskelfasern: schnelle Fasern (solche, die sich für kurze Zeiträume schnell zusammenziehen) sind in einem größeren Ausmaß signifikant geschwächt als langsame Fasern (solche, die dazu neigen, sich für lange Zeiträume tonisch zusammenzuziehen und widerstandsfähiger gegen Ermüdung sind), ohne die neuromuskuläre Übertragung zu beeinträchtigen.

Dantrolen ist besonders wirksam bei Patienten mit Spastik zerebralen oder spinalen Ursprungs, mit Ausnahme von Multipler Sklerose, bei der die Spastik resistenter gegen dieses Mittel zu sein scheint. Der Beginn der Behandlung der Spastik sollte mit 25 mg pro Tag erfolgen, wobei die Dosis alle 4-7 Tage mit maximal 100 mg 4-mal pro Tag erhöht wird.

Dieses Medikament wird teilweise oral resorbiert (ungefähr 20% der Dosis), so dass die orale Form als Salz präsentiert wird, um die Absorption zu verbessern (ungefähr 70%), die hauptsächlich im Dünndarm auftritt. Nach einer Dosis von 100 mg tritt die maximale Plasmakonzentration an freier Säure innerhalb von 3-6 Stunden auf und der aktive Metabolit (5-Hydroxydanthrolen) erscheint innerhalb von 4-8 Stunden. Dantrolen hat einen lipophilen Charakter und kann die Plazentaschranke passieren. Die Elimination des nicht metabolisierten Arzneimittels erfolgt über den Urin (15-25%), gefolgt von der Ausscheidung des Metaboliten nach oraler Verabreichung über den Urin. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 15,5 Stunden nach oraler Gabe und 12,1 Stunden nach intravenöser Gabe. Nach chronischer Verabreichung wurde keine Verträglichkeit berichtet.

Unter den Nebenwirkungen ist die Hepatotoxizität die schwerwiegendste. Tödliche Hepatitis wurde bei 0,1-0,2% der Patienten berichtet, die länger als zwei Monate mit diesem Medikament behandelt wurden. Aus diesem Grund ist es ratsam, die Behandlung mit Dantrolen abzubrechen, wenn nach 45 Tagen keine Besserung beobachtet wurde oder wenn Lebererkrankungen vorliegen, die durch Labortests nachgewiesen werden können. Die Nebenwirkung ist meistens Schwäche, die bei einigen Patienten behindernder sein kann als die Spastik selbst.

Dantrolen wurde allein oder in Kombination mit Baclofen angewendet. Seine Assoziation mit Diazepam kann die charakteristischen sedativen Wirkungen des letzteren verstärken.

Die Spastik ist an sich keine Krankheit, sondern eine Folge von Veränderungen wie Multiple Sklerose, zerebrovaskuläre Erkrankungen (Blutungen oder Schlaganfall), Zerebralparese oder traumatische Hirnverletzung oder Rückenmark

Botulinumtoxin

Bilden eine Familie von Neurotoxinen, die von den anaeroben Bakterien Clostridium botulinum produziert werden. Sie hemmen spezifisch die Freisetzung von Acetylcholin in der neuromuskulären Plaque und verursachen eine Skelettmuskellähmung. Gereinigtes Botulinumtoxin (BTX) wurde in der Klinik zur Behandlung von Muskelkontraktionsstörungen wie Spastik und Dystonie eingesetzt. Botulinumtoxin wird in Form von hochmolekularen Komplexen gereinigt, die zusätzliche bakterielle Proteine enthalten, die das Molekül vor dem Toxin schützen.

Botulinumtoxin wird in Verbindung mit anderen Maßnahmen wie oralen oder intrathekalen Arzneimitteln oder Physiotherapie angewendet. Es wurde berichtet, dass es die Gehfähigkeit und Unterstützung bei Patienten mit Hüft- und Kniebeugerspastik verbessert. Die Behandlung mit Botulinumtoxin erleichtert die Versorgung von Patienten mit schwerer Adduktorenspastizität und Beugespastizität der Extremitäten und Hände sowie die Selbstversorgung und Verbandsfähigkeit von Patienten mit Armspastizität. Mit der lokalen Anwendung von Botulinumtoxin sind schmerzhafte Krämpfe behandelbar geworden, ohne die allgemein nachteiligen Wirkungen oraler Antispastika in Kauf nehmen zu müssen. Bei Kindern mit angeborener oder erworbener Spastik in der frühen Kindheit kann eine Langzeitbehandlung zu einer verbesserten motorischen Entwicklung beitragen.

Eine sorgfältige intramuskuläre Injektion ist unerlässlich, da eine falsche Injektion zu einer Lähmung eines nicht betroffenen Muskels führen kann.

Schlussfolgerungen

Spastizitätsbehandlungen zielen darauf ab, Funktionalismus und Mobilität zu erhalten und zu optimieren, schmerzhafte Muskelkrämpfe zu lindern, Komplikationen wie Kontrakturen vorzubeugen und die Pflege und Rehabilitation zu erleichtern. Seine Anwendung erfordert eine sorgfältige Bewertung durch Spezialisten aus vielen Disziplinen, um die verschiedenen therapeutischen Modalitäten zu individualisieren und optimal zu kombinieren. Diese Modalitäten sind verschiedene Formen der Physiotherapie, pharmakologische Behandlung (Baclofen) durch orale oder intrathekale, nerven- und neuromuskuläre Blockade und Chirurgie. Selbst bei Patienten, die durch Spastik behindert sind, kann eine sorgfältig geplante Behandlung dazu beitragen, ein Gefühl von Komfort zu vermitteln und die Pflege zu erleichtern. Andererseits stammt ein Großteil der Literatur zur Behandlung von Spastik aus unkontrollierten oder Beobachtungsstudien. Gut konzipierte klinische Studien mit angemessenem Follow-up sind erforderlich, um zu untersuchen, wie individuelle Behandlungsmodalitäten und ihre Kombinationen dazu beitragen, die Funktionsfähigkeit und Lebensqualität in verschiedenen klinischen Situationen zu verbessern. Klinische Studien mit oral verabreichten Medikamenten, die im Allgemeinen kurz waren, zeigen, dass ein übermäßiger Muskeltonus reduziert und schmerzhafte Muskelkrämpfe gelindert werden können. Es gibt jedoch wenig Hinweise darauf, dass sie das Gesamtniveau der Behinderung konsequent verändern oder die Lebensqualität verbessern. Obwohl jedes Medikament einen anderen Wirkmechanismus hat, wurden keine überzeugenden Beweise dafür gefunden, dass dies in einer bestimmten klinischen Situation zu einer überlegenen Wirksamkeit führt.

Es liegen auch keine Daten zur Beurteilung der Wirksamkeit oder vergleichenden Sicherheit von Skelettmuskelrelaxantien bei Patienten vor, bei denen ein Wirkstoff versagt hat oder bei denen unerträgliche Nebenwirkungen aufgetreten sind. Es kann andere Gründe (Bequemlichkeit, verbesserte Compliance, besserer Schlaf oder konsequentere Schmerzlinderung) für die Auswahl eines bestimmten Skelettmuskelrelaxans geben, aber diese Ergebnisse wurden nicht richtig bestimmt.Chou R, Peterson K, Helfand M. Vergleichende Wirksamkeit und Sicherheit von Skelettmuskelrelaxantien bei Spastik und Muskel-Skelett-Erkrankungen: Eine systematische Überprüfung. J Schmerzsymptom verwalten. 2004;2:140-75.

Dones I. Intrathekales Baclofen zur Behandlung von Spastik. In: Acta Neurochir Suppl. 2007; 97 (Pt 1): 185-8.

Kamen L, Henney HR, Runyan JD. Ein praktischer Überblick über die Verwendung von Tizanidin bei Spastik infolge von Multipler Sklerose, Schlaganfall und Rückenmarksverletzung. In: Curr Med Res Opin. 2008;2:425-39.

Olkkola KT, Ahonen J. Midazolam und andere Benzodiazepine. In: Handb Exp Pharmacol. 2008; (182):335-60.

Reichel G. Botulinumtoxin: eine neue Dimension der Spastik. MMW Fortschritt Med. 2007;Ergänzung 2:65-9.

Siehe S, Ginzburg R. Skelettmuskelrelaxantien. Pharmakotherapie. 2008;2:207-13.