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Myokardialer Sauerstoffbedarf

Der Sauerstoffbedarf ist ein Konzept, das eng mit dem Sauerstoffverbrauch eines Organs zusammenhängt. Die beiden Begriffe werden oft synonym verwendet, obwohl sie nicht gleichwertig sind. Die Nachfrage hängt vom Bedarf ab, während der Verbrauch die tatsächliche Menge an Sauerstoff ist, die pro Minute verbraucht wird. Unter bestimmten Bedingungen kann die Nachfrage den Verbrauch übersteigen, da dieser durch die Abgabe von Sauerstoff an das Myokard begrenzt sein kann. Die folgende Diskussion konzentriert sich auf den Sauerstoffbedarf des Herzens.

Hoch oxidative Organe wie das Herz haben einen hohen Sauerstoffbedarf und damit einen relativ hohen Sauerstoffverbrauch. Myokardialer Sauerstoffverbrauch (MVO2) ist erforderlich, um ATP zu regenerieren, das durch Membrantransportmechanismen (z. B. Na + / K + -Atpasepumpe) und durch Myozytenkontraktion und -relaxation (z. B. Myosin-ATPase) genutzt wird. Die folgenden Tabellen geben MVO2-Werte an und vergleichen diese mit dem Sauerstoffverbrauch anderer Organe:

Cardiac State MVO2
(ml O2/min per 100g)
Arrested heart 2
Resting heart rate 8
Heavy exercise 70

By comparison, the oxygen consumption (ml O2/min per 100g) for other organs is:

Organ O2-Verbrauch
(ml O2/min pro 100 g)
Gehirn 3
Niere 5
Haut 0,2
Ruhender Muskel 1
Kontrahierender Muskel 50

Die obigen Tabellen zeigen, dass das Herz einen breiten Bereich von MVO2-Werten aufweist, der vom Zustand der mechanischen Aktivität abhängt. Skelettmuskel, wie das Herz, hat eine breite Palette von Werten für den Sauerstoffverbrauch in Abhängigkeit von seiner mechanischen Aktivität. Das MVO2 im arretierten Herzen repräsentiert die basale ATP-Verwertung, hauptsächlich durch Membrantransportsysteme. Der zusätzliche Anstieg von MVO2 über diesem Grundniveau ist erforderlich, um die Kontraktion und Entspannung der Myozyten zu unterstützen.

Um MVO2 insbesondere in Zeiten erhöhten Sauerstoffbedarfs (z.B. während des Trainings) zu unterstützen, muss das Herz dem das Myokard versorgenden arteriellen Blut Sauerstoff entziehen (siehe Sauerstoffversorgung).

Es besteht eine einzigartige Beziehung zwischen MVO2, koronarem Blutfluss (CBF) und der Extraktion von Sauerstoff aus dem Blut (arteriell-venöser Sauerstoffunterschied, CaO2 – CvO2). Diese Beziehung ist eine Anwendung des Fick-Prinzips:

MVO2 = CBF × (CaO2 − CvO2)

wobei CBF = koronarer Blutfluss (ml / min) und (CaO2 – CvO2) die Differenz des arteriell-venösen Sauerstoffgehalts (ml O2 / ml Blut) ist. Wenn CBF beispielsweise 80 ml / min pro 100 g beträgt und die CaO2-CvO2-Differenz 0,1 ml O2 / ml Blut beträgt, ist MVO2 = 8 ml O2 / min pro 100 g.

Eine andere Möglichkeit, diese Beziehung auszudrücken, ist:

MVO2 = (CBF × CaO2 ) − (CBF × CvO2)

wobei CBF × CaO2 die Sauerstoffversorgung (oder -abgabe) zum Myokard und CBF × CvO2 der nicht extrahierte Sauerstoff ist, der das Herz über den venösen Kreislauf verlässt. Der Unterschied zwischen dem Sauerstoff, der pro Minute in das Herz gelangt, und dem, der das Herz verlässt, ist der Sauerstoffverbrauch des Herzens.

Der Sauerstoffverbrauch des Herzens kann beim Menschen nach dem Fick-Prinzip geschätzt werden; dies erfordert jedoch eine Katheterisierung des Koronarsinus, um die venöse Sauerstoffsättigung und den koronaren Blutfluss zu messen. Die relativen Änderungen von MVO2 können mit einem indirekten Index wie dem Druck-Raten-Produkt geschätzt werden. Es gibt verschiedene Variationen dieses Index, aber eine Methode multipliziert einfach den systolischen Aortendruck mit der Herzfrequenz. Dies kann beispielsweise in klinischen Studien nützlich sein, um festzustellen, ob ein Medikament den Sauerstoffbedarf reduziert. Das Druck-Raten-Produkt basiert auf der Beobachtung, dass MVO2 eng mit der ventrikulären Wandspannung zusammenhängt.

Überarbeitet am 04.02.2007