Expertenkommentar

Dieser Blogbeitrag ist eine interessante Diskussion über den Patienten mit isolierter Uvularschwellung. Die Uvula ist die fleischige Struktur, die vom weichen Gaumen im hinteren Pharynx hängt. Es besteht aus Drüsen- und Bindegewebe mit eingestreuten Muskelfasern. Seromucous Drüsen innerhalb der Uvula produzieren viel vom Gesamtvolumen des Speichels. Patienten mit uvulären Komplikationen haben häufig eine Kombination aus Dysphonie, Dysphagie und Dyspnoe.

Die zugrunde liegende Ursache der uvulären Schwellung kann auf Trauma, Infektion, Entzündung und Angioödem aufgrund allergischer Reaktionen und nicht allergischer Mechanismen zurückzuführen sein. Die Durchführung einer umfassenden Anamnese und Untersuchung hilft häufig dabei, Hinweise zur Ursache des Problems zu geben. Bis zur Hälfte aller Fälle von Uvularschwellungen haben jedoch keine erkennbare Ursache. Ein Trauma der Uvula kann durch direkten physischen Kontakt, thermische oder kalte Einwirkung und Vibration (wie beim Schnarchen) auftreten. Bei thrombolytischer Verabreichung wurde ein uvuläres Hämatom beobachtet. Eine isolierte Infektion der Uvula ist sehr selten. Es tritt normalerweise im Rahmen einer weiter verbreiteten Infektion auf, wie bei Pharyngitis, Tonsillitis oder Epiglottitis. Zu den verantwortlichen Erregern gehören Haemophilus- und Streptococcus-Arten sowie aufgrund von Candida-Infektionen.

Angioödem ist ein Begriff, der den körperlichen Untersuchungsbefund einer vorübergehenden, nicht anhaltenden Schwellung des Unterhautgewebes oder der submukösen Schicht der Atemwege oder des Gastrointestinaltrakts beschreibt. Das isolierte uvuläre Angioödem wurde in Anerkennung von Heinrich Quinkes Beitrag zum Verständnis des Angioödems als Quinke-Ödem bezeichnet. Die meisten Formen des Angioödems resultieren aus erhöhten Histamin- oder Bradykininspiegeln. Histaminerge Angioödeme sind typischerweise allergisch oder immunologisch. Bradykinin-vermittelte Formen des Angioödems umfassen hereditäres Angioödem, erworbenes Angioödem, ACE-Hemmer-induziertes Angioödem. Der Begriff „angioneurotisches Ödem“ ist archaisch und bezieht sich auf die frühere Überzeugung, dass Angioödeme das Ergebnis neurologischer oder psychiatrischer Störungen waren. Die Unterscheidung zwischen histaminergen und Bradykinin-vermittelten Formen des Angioödems kann aufgrund des Mangels an verfügbaren Tests in der Notaufnahme schwierig sein. Histaminerge Formen können mit einer früheren Exposition gegenüber einem möglichen Allergen und der anschließenden Entwicklung von Urtikaria und Pruritus assoziiert sein, während Bradykinin-vermittelte Formen dies nicht sind.

Unabhängig von der Ursache der uvulären Schwellung ist die wichtigste Komponente der Behandlung das Atemwegsmanagement. Es gibt keinen definitiven Punkt, an dem eindeutig festgestellt werden kann, dass ein definitiver Atemweg erhalten werden muss. Die Entscheidung muss auf der Grundlage einer Kombination von Faktoren getroffen werden, einschließlich der Schnelligkeit des Fortschreitens der Krankheit, anatomischen Überlegungen, die die Intubation erschweren können, und der dem Kliniker zur Verfügung stehenden Ausrüstung. Sobald die Entscheidung zur Intubation getroffen wurde, sollte sie vom erfahrensten Anbieter in Erwartung eines schwierigen Atemwegs durchgeführt werden. Viele Experten schlagen vor, ein „Doppel-Set-up“ vorzubereiten, bei dem der Hals für eine Cricothyreoidotomie im Falle eines Versagens der Atemwege vorbereitet wird.

Die Leistung der Nasopharyngoskopie ist etwas umstritten, aber ich glaube, dass es von großer Bedeutung ist, das Ausmaß der Krankheit vollständig zu verstehen. Der Arzt sollte sich bewusst sein, dass jede körperliche Manipulation der Atemwege zu einer Verschlechterung der Schwellung führen kann, und daher sollte er oder sie bereit sein, die Atemwege sofort zu sichern.

Häufig werden Fälle mit einem Schrotflintenansatz behandelt, bei dem Patienten mit Adrenalin, Steroiden und Antihistaminika behandelt werden. Bei hereditären Angioödemen gibt es mittlerweile eine Reihe von FDA-zugelassenen Medikamenten, die den C1-Esterasehemmer (C1-INH) ersetzen, den Kallikrein-vermittelten Abbau von hochmolekularem Kininogen (HMWK) in Bradykinin hemmen oder den Bradykinin B2-Rezeptor hemmen. Trotz Fallberichten und Fallserien hat sich keine davon als wirksam bei ACE-Hemmer-induzierten Angioödemen erwiesen. Frisches gefrorenes Plasma enthält sowohl C1-INH als auch Angiotensin-Converting-Enzym (ACE, auch bekannt als Kininase II), das dazu beitragen kann, die mit Bradykinin-vermittelten Formen des Angioödems verbundene Schwellung zu reduzieren. FFP enthält auch HMWK und Kallikrein, was zu einer erhöhten Bildung von Bradykinin führen kann. Jede Sorge um eine Infektion sollte den Arzt auffordern, eine geeignete antimikrobielle oder antimykotische Abdeckung bereitzustellen.

Jeder Patient, der eine Schwellung der Atemwege hat, muss genau überwacht werden, bis die Schwellung abgeklungen ist. Die meisten erfordern die Aufnahme auf eine Intensivstation, auf der im Falle einer klinischen Verschlechterung ein sofortiges Atemwegsmanagement erfolgen kann. Im Jahr 1999 führten Ishoo et al. eine einzelzentrische, retrospektive Überprüfung von Patienten durch, die über einen Zeitraum von elf Jahren mit Angioödemen aufgrund aller Ursachen aufgenommen wurden. Sie fanden heraus, dass die folgenden Faktoren mit einem erhöhten Risiko für die Notwendigkeit einer definitiven Atemwege verbunden waren: Stimmveränderung, Heiserkeit, Stridor und Dyspnoe. Die Patienten wurden nach dem Ort des Angioödems in 4 nicht kontinuierliche Stadien eingeteilt. Die Anwendung dieser Kategorisierung hat Einschränkungen, da in den zwei Jahrzehnten seit ihrer Veröffentlichung zahlreiche Fortschritte im Management erzielt wurden.