Diskussion

Traumatische Asphyxie wird durch ein plötzliches Drucktrauma der Thorakoabdominalregion verursacht und zeigt Zyanose und Ödeme im Gesicht, Hyposphagmata und petechiale Blutungen im Gesicht, am Hals und in der oberen Brust . Es ist typischerweise mit transitorischen ischämischen neurologischen Defiziten und Verletzungen des Thorax, des Abdomens und der Gliedmaßen verbunden.Traumatische Asphyxie wurde erstmals vor über 170 Jahren von Ollivier in seinen Beobachtungen über die Leichen von Menschen beschrieben, die während der Massenaufstände in Paris am Bastille-Tag mit Füßen getreten wurden . Später fügte Perthes der ursprünglichen Beschreibung einige andere Merkmale hinzu, wie mentale Dumpfheit, Hyperpyrexie, Hämoptyse, Tachypnoe und ‚Kontusionspneumonie‘ . Andere Begriffe für diesen Zustand sind Ollivier-Syndrom, Perthes-Symptomkomplex, Kompressionszyanose, traumatische Zyanose, zervikofaziale statische Zyanose und zervikofaziale kutane Asphyxie.Eine Überprüfung der Literatur zeigt, dass traumatische Asphyxie eine seltene Erkrankung ist, da sie unerkannt bleiben oder gar nicht gemeldet werden kann. Laird und Borman fanden nur sieben Fälle von 107.000 Krankenhaus- und Klinikpatienten in einem Zeitraum von 30 Monaten, von denen 75.000 in schwere Unfälle verwickelt waren . Die Dwek meldete nur einen Fall von insgesamt 18.500 Unfallopfern in einem Gebiet mit starkem Militärverkehr .

Unser Patient litt an traumatischer Asphyxie aufgrund längerer Kompression zwischen dem Boden und einem beträchtlichen schweren Gegenstand, ein Mechanismus, der in ähnlichen veröffentlichten Berichten durchaus üblich ist. Insbesondere Fälle von Crush-Asphyxie sind hauptsächlich eine Folge von Kraftfahrzeugunfällen, Quetschungen unter anderen Körpern in einer panischen Menschenmenge, Einklemmen unter Fahrzeugen oder Herunterfallen auf engstem Raum . Andere Ursachen sind Verletzungen durch Maschinen und Möbel, Explosionsverletzungen, eine um den Brustkorb gestraffte Python und selten Tiefseetauchen, Gewichtheben, epileptische Anfälle, schwierige Geburtshilfe und Asthmaanfälle. Der typische Bereich der Kompressionsdauer liegt zwischen zwei und fünf Minuten . Die Dauer und die Höhe des Drucks beeinflussen das Ergebnis nach traumatischer Asphyxie. Signifikantes Gewicht kann für kurze Zeit toleriert werden, während ein relativ bescheidenes Gewicht, das für einen längeren Zeitraum angewendet wird, zum Tod führen kann . In unserem Fall konnte die Dauer der Kompression nicht bestätigt werden, sie wird jedoch als ziemlich lang geschätzt, obwohl dies nicht mit der schnellen und vollständigen Genesung des Patienten übereinstimmt.

Die Diagnose wird anhand des Aussehens, der klinischen Untersuchung, der Anamnese und des Traumamechanismus gestellt . Die Obstruktion der oberen Hohlvene (SVC) und die basilare Schädelfraktur weisen Merkmale auf, die dem Auftreten einer traumatischen Asphyxie sehr ähneln. Die Vorgeschichte traumatischer Verletzungen sollte jedoch eine SVC-Obstruktion ausschließen, während Schädelfrakturen bei traumatischer Asphyxie selten sind, es sei denn, die Kompressionskraft wird auf den Kopf ausgeübt . Unser Patient hatte keine Kopfverletzung, wie durch die bildgebenden Studien bestätigt.

Der genaue pathophysiologische Mechanismus der traumatischen Asphyxie bleibt umstritten. Es wird allgemein angenommen, dass eine Druckkraft auf die thorakoabdominale Region zusammen mit der ‚Angstreaktion‘ (tiefer Atemzug und Schließen der Stimmritze) einen enormen Anstieg des zentralvenösen Drucks verursacht. Dies induziert eine Umkehrung des venösen Blutflusses vom Herzen durch die SVC in die Innominat- und Jugularvenen von Kopf und Hals. Die Rückübertragung des erhöhten Zentralvenendrucks auf die Kopf- und Halsvenolen und Kapillaren führt bei fortgesetztem arteriellen Fluss zu Kapillarstauung und -ruptur, wodurch die charakteristischen petechialen und subkonjunktivalen Blutungen des Oberkörpers hervorgerufen werden . Diese Merkmale treten häufig an Augenlidern, Nase und Lippen hervor . Das Fehlen von Petechien im Unterkörper kann auf die kompressive Obstruktion der Vena cava inferior in Brust oder Bauch zurückzuführen sein. Darüber hinaus könnte die Tatsache, dass der untere Teil des Körpers durch eine Reihe von Ventilen vor einer Rückübertragung des Venendrucks geschützt ist, ein weiterer Mechanismus sein, da die SVC-, Innominat- und Jugularvenen keine Ventile haben .Assoziierte Verletzungen, wie Lungen-, Herz-, neurologische, ophthalmische, abdominale und orthopädische Traumata, waren bei unserem Patienten nicht offensichtlich. Wie aus Rosato et al., Herzverletzungen während traumatischer Asphyxie sind extrem selten. In den letzten drei Jahren wurden bisher nur zwei Fälle von Herzkontusion und einer ventrikulären Ruptur gemeldet . Ein normales Elektrokardiogramm schließt eine stumpfe Herzverletzung nicht aus. Eine weitere seltene Folge einer traumatischen Asphyxie ist ein verzögerter Myokardinfarkt aufgrund einer Koronararterienkontusion . Myoglobinurie, Rhabdomyolyse und akute renale tubuläre Nekrose (Crush-Syndrom) treten nur bei damit verbundenen Verletzungen und Ischämie großer Muskelgruppen auf .

Nach dem Erwachen und trotz der normalen Befunde bei der Bildgebung des Gehirns befand sich unser Patient in einem Zustand der Erregung und Verwirrung, der vier Tage anhielt. Perthes zufolge umfassen neurologische Verletzungen bei traumatischer Asphyxie zerebrale Hypoxie oder Anoxie, Ischämie, venöse Hypertonie, zerebrale Gefäßverstopfung, Ruptur kleiner Gefäße, petechiale Blutungen und hydrostatisches Ödem . Die schnelle vollständige Genesung hat uns jedoch davon abgehalten, weitere bildgebende Untersuchungen des Gehirns wie die Magnetresonanztomographie anzufordern, von denen nicht erwartet wurde, dass sie den Behandlungsplan beeinflussen. Das Sehvermögen kann mit dem gleichen Mechanismus beeinträchtigt werden: Netzhautblutung, retrobulbäre Blutung und Glaskörperexsudate (Purtscher-Retinopathie) . Ein Hördefizit kann durch Ödeme der Eustachischen Röhren oder ein Hämotympanon verursacht werden. Andere neurologische Manifestationen des Syndroms sind Bewusstlosigkeit, anhaltende, aber selbstlimitierende Verwirrung, Orientierungslosigkeit, Unruhe, Unruhe, Krampfanfälle, Sehstörungen, verschwommenes Sehen, papilläre Veränderungen, Optikusatrophie, Exophthalmus, Diplopie und Hörverlust . Oft verbessert sich der neurologische Status während des Transfers in die Notaufnahme . Der vorgeschlagene Mechanismus für Bewusstlosigkeit und anhaltende Verwirrung im Zusammenhang mit traumatischer Asphyxie umfasst zerebrale Hypoxie, Ischämie und venöse Hypertonie, die zu kortikalen Dysfunktionen führen. Diese Funktionsstörung verschwindet innerhalb der folgenden 24 bis 48 Stunden. Intrakranielle Blutungen waren bei einem Patienten selten offensichtlich . CT-Scans des Gehirns sind normalerweise normal, während in tödlichen Fällen die Autopsie nur Petechien und Stauungen zeigt, was auf eine Hirnverletzung auf zellulärer Ebene hindeutet .

Trotz des dramatischen Aussehens der ‚ekchymotischen Maske‘ ist die Mortalität bei chronischer Asphyxie gering. Es kann jedoch durch die Schwere, Art und Dauer der Druckkraft und das Vorhandensein von Begleitverletzungen beeinflusst werden, die nützliche Marker für die Schwere der Kompression sein können . Der vorgeschlagene Algorithmus für das Management aller Traumapatienten bei der Ankunft und während der Anfangsphasen der Behandlung ist der ABCDE-Algorithmus (Airway, Breath, Circulation, Disability, Environment), der in den Advanced Trauma Life Support Guidelines des American College of Surgeons Committee on Trauma. Das Ergebnis wird verbessert durch Atemwegskontrolle und Halswirbelsäulenschutz, schnelle Wiederherstellung der Beatmung, Sauerstoffversorgung und Zirkulation durch Thoraxdekompression, Flüssigkeitsreanimation und Prävention von Nierenkomplikationen infolge von Rhabdomyolyse und anderen sekundären Ursachen . Die Behandlung dieser Patienten kann durch ein schweres Ödem der oberen Atemwege erschwert werden, und die Möglichkeit einer schwierigen Intubation sollte daher frühzeitig in Betracht gezogen werden. Die Prognose ist gut, wenn der Patient die ersten Stunden nach der Verletzung überlebt, obwohl eine verlängerte Thoraxkompression zu zerebraler Anoxie und dauerhaften neurologischen Folgen führen kann .