Falldarstellung

Ein 60-jähriger Triathlet mit einer Vorgeschichte von chronischer Aortenisthmusstenose, bikuspidaler Aortenklappe und leichter zentraler Mitralinsuffizienz mit normaler Klappenmorphologie mit wiederkehrenden Episoden von Husten, Engegefühl in der Brust und Keuchen beim Schwimmen in kaltem Wasser. Sie begann im Alter von 55 Jahren mit dem Wettkampfschwimmen und bemerkte zum ersten Mal Symptome während eines halben Ironman-Triathlons in Neuengland, als die Wassertemperatur 10 ° C betrug. Während des Schwimmens entwickelte sie Husten, diffuse Engegefühl in der Brust und Atemnot, beendete das Rennen jedoch trotz eines „Ertrinkens“. Sie entwickelte keine Hämoptyse und ihre Symptome begannen nach dem Rennen nachzulassen, es dauerte 48 Stunden, bis sie vollständig verschwunden waren. Sie hatte zuvor keine ähnlichen Symptome beim Schwimmen in wärmerem Wasser erlebt, noch hatte sie jemals Symptome beim Laufen oder Radfahren erlebt.Während Schwimmen, Laufen und Radfahren, die grundlegenden Elemente des modernen Triathlons, alle Ausdauersportdisziplinen sind, kann Schwimmen einige einzigartige kardiopulmonale physiologische Herausforderungen darstellen. Das Eintauchen in Wasser führt zu Druckkräften auf den Körper und erhöht den Druck auf die peripheren Blutgefäße. Dies führt zu einer zentralen Umverteilung des Blutvolumens in die Brusthöhle mit erhöhtem venösen Rückfluss und biventrikulärer Vorlast.1 Diese Umverteilung, die durch die Druckkräfte von eng anliegenden Neoprenanzügen, die bei Triathleten üblich sind, noch verstärkt wird, kann hämodynamisch signifikant sein, wobei der zentralvenöse Druck um 12-18 mmHg und das Schlagvolumen während des Eintauchens in Wasser um mehr als 25% zunimmt in Ruhe.2,3

Wasser belastet den Körper auch thermisch und hat damit physiologische Auswirkungen. Gesunde Probanden, die in 14 ° C Wasser eingetaucht waren, zeigten im Vergleich zum Eintauchen in 32 ° C Wasser einen höheren Blutdruck und einen sympathischen Tonus, der durch höhere Noradrenalinspiegel gekennzeichnet war.4 Darüber hinaus wurde das Eintauchen in kaltes Wasser mit einem Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Volumens infolge einer erhöhten peripheren Vasokonstriktion in Verbindung gebracht.5 Es wurde auch gezeigt, dass Bewegung in kaltem Wasser sowohl den mittleren Lungenarteriendruck (MPAP) als auch den Lungenarterienkeildruck (PAWP) erhöht.6

Das schwimminduzierte Lungenödem (SIPE), auch Immersionspulmonalödem genannt, ist eine Form des Lungenödems, die bei jungen, ansonsten gesunden Menschen während des Wassersports auftritt. Es wurde beim Oberflächenschwimmen, Schnorcheln, Tauchen und Atemhalten berichtet. Es wurde erstmals 1981 bei Sporttauchern gemeldet und wurde seitdem bei militärischen Auszubildenden, Schwimmern und Triathleten gemeldet.7 Derzeit ist SIPE eine wenig untersuchte Erkrankung mit einer unbekannten wahren Prävalenz. Die gemeldeten Prävalenzschätzungen reichen von 1,8 bis 60% bei Kampfschwimmer-Auszubildenden und 1,4% bei Triathleten.8,9

SIPE ist eine Form des hämodynamischen Lungenödems, die durch einen übertriebenen Anstieg des Lungengefäßdrucks als Reaktion auf das Eintauchen in Wasser, intensive körperliche Aktivität und andere Faktoren verursacht wird.10,11 Die vorherige Bewertung unterstützt einen hydrostatischen Mechanismus des Lungenödems, aber die Pathophysiologie bleibt schlecht verstanden.10 Bei normalen Probanden kann ein akuter Anstieg des PAWP, der 18-25 mmHg überschreitet, ein hydrostatisches Alveolarödem verursachen.12 Es wurde auch gezeigt, dass erhöhte hydrostatische Drücke zu mikroskopischen Brüchen in den Membranen der Blutgasbarriere führen können, bekannt als Kapillarstressversagen, ein Befund, der die hohe Prävalenz der Hämoptyse bei Patienten mit SIPE erklären kann.13,14 Somit stellen hydrostatische Lungenödeme in Verbindung mit Kapillarstressfrakturen einen plausiblen Mechanismus für die Entwicklung von SIPE bei anfälligen Personen dar.

Symptome

Die Probanden sind vor dem Eintauchen in Wasser asymptomatisch und entwickeln Symptome während oder nach dem Schwimmen. In einer Überprüfung von 70 jungen gesunden Männern, bei denen SIPE diagnostiziert wurde, waren die am häufigsten berichteten Symptome Dyspnoe (100%), Husten (96%), Hämoptyse (56%), Keuchen (9%) und Engegefühl in der Brust (9%).15

Körperliche Untersuchung

Während der akuten Erkrankung steht die Untersuchung im Einklang mit Lungenödemen mit Befunden von Rasseln, Knistern und / oder Keuchen. Niedrige Sauerstoffsättigungen können mit Pulsoximetrie und Hypoxämie bei der arteriellen Blutanalyse beobachtet werden. Der Grad der Entsättigung liegt über dem, was bei Spitzensportlern mit kurzen Kapillarlaufzeiten zu sehen ist.16 Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen Befunde, die mit Lungenödemen und Pleuraergüssen übereinstimmen. Bisher haben keine Studien nicht-invasive Schätzungen des Lungenarteriendrucks oder des Lungengefäßwiderstands bei Patienten mit akutem SIPE untersucht.

Risikofaktoren

Angesichts der physiologischen Veränderungen und der Blutumverteilung, die beim Eintauchen in Wasser auftreten, können Trainingsgewohnheiten, die routinemäßig für terrestrische Ausdauerwettbewerbe verwendet werden, einschließlich der Einnahme von Salztabletten und der Flüssigkeitszufuhr vor dem Rennen, die Vorbelastung erhöhen und somit das Risiko für die Entwicklung von SIPE erhöhen. Eine systemische oder pulmonale Hypertonie in der Vorgeschichte erhöht dieses Risiko ebenfalls, indem der pulmonale Druck weiter erhöht wird, und kann im Falle einer Hypertonie die zugrunde liegende kardiale diastolische Dysfunktion aufdecken.17 Weibliches Geschlecht und älteres Alter wurden ebenfalls als Risikofaktoren angegeben. Zu den wasserspezifischen Risikofaktoren gehören die Kaltwassertemperatur und die Verwendung von Neoprenanzügen, die beide unabhängig und synergistisch die Vorspannung erhöhen können.18 Athleten, die eine SIPE-Episode erlebt haben, scheinen ein relativ hohes Rezidivrisiko zu haben, wobei die berichteten Rezidivraten zwischen 13 und 75% liegen.8,11 Bisher ist kein endgültiger Screening-Test zur Identifizierung von Athleten verfügbar, die möglicherweise besonders anfällig für SIPE sind.

Diagnose

Vier diagnostische Kriterien für SIPE wurden zuvor vorgeschlagen:19

1. Akuter Beginn von Dyspnoe oder Hämoptyse während oder unmittelbar nach dem Schwimmen.
2. Hypoxämie, definiert durch Sauerstoffsättigung <92% oder einen alveolar-arteriellen Sauerstoffgradienten von >30 mmHg.
3. Röntgenaufnahme des Brustkorbs im Einklang mit dem Alveolarfüllungsprozess oder dem interstitiellen Lungenödem, das innerhalb von 48 Stunden abklingt.
4. Keine Vorgeschichte von Wasseraspiration, Laryngospasmus oder vorhergehender Infektion.

Behandlung

Derzeit gab es keine randomisierten Studien zur SIPE-Therapie, und daher basiert der sich entwickelnde Behandlungsstandard auf Logik und anekdotischen Erfahrungen. Die akute Behandlung von SIPE beginnt mit der sofortigen Entfernung aus dem Wasser, Platzierung der Person in einer warmen Umgebung, und Entfernen eines konstriktiven Neoprenanzugs, falls vorhanden. Eine zusätzliche unterstützende Behandlung, einschließlich Sauerstoff, Diuretika und β2-Agonisten, kann von Fall zu Fall in Betracht gezogen werden. Während SIPE tödlich sein kann, erholt sich die Mehrheit der Athleten und ist innerhalb von 48 Stunden vollständig symptomfrei.Anekdotisch wurden Vasodilatatoren einschließlich Sildenafil und Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker zur Vorbeugung von SIPE mit Erfolg eingesetzt.* Die Wirkung von Sildenafil bei SIPE-empfindlichen Probanden wurde kürzlich berichtet.10 Im Vergleich zu den Kontrollen waren MPAP und PAWP nach Kaltwasserübungen in der SIPE-Gruppe höher. Nach Sildenafil hatten SIPE-anfällige Probanden eine signifikante Abnahme des Pulmonalarteriendrucks, was im Vergleich zu Kontrollen zu ähnlichem MPAP und PAWP führte. Die Autoren dieser Studie schlugen vor, dass die durch Sildenafil induzierte Verringerung des Lungengefäßdrucks während des Trainings unter Wasser wahrscheinlich das Ergebnis einer Vasodilatation sowohl der Lungengefäße als auch der peripheren Venen ist. Ähnlich wie unsere Erfahrung gibt es veröffentlichte Fallberichte, in denen Pre-Workout Sildenafil die Entwicklung von SIPE verhindern kann.20

Unser Ansatz besteht darin, Athleten zu modifizierbaren Risikofaktoren wie Kaltwasserschwimmen, Neoprenanzügen, Salztabletten und Flüssigkeitszufuhr vor dem Rennen zu beraten. Wenn der Athlet nicht hypertensiv ist, empfehlen wir 50 mg Sildenafil vor dem Schwimmen. Wenn der Patient hypertensiv ist, passen wir das Blutdruckregime so an, dass es einen täglichen Dihydropyridin-Kalziumkanalblocker enthält. Keines dieser Medikamente ist von der Welt-Anti-Doping-Agentur verboten.21 Aufgrund der Besorgnis, dass PDE-5-Hemmer die Anfälligkeit für Anfälle aufgrund einer Sauerstofftoxizität des Zentralnervensystems erhöhen können, empfehlen wir ihre Verwendung bei Sporttauchern nicht.22 Wir empfehlen routinemäßig, dass alle Athleten die Verträglichkeit der Pharmakotherapie unter Nicht-Rennbedingungen mit aktiver Überwachung vor dem Einsatz am Renntag testen.Unsere Athletin wurde einem Echokardiogramm und einem kardiopulmonalen Belastungstest mit maximaler Anstrengung unterzogen, um zu bestätigen, dass das Fortschreiten der Klappenerkrankung und die neu auftretende obstruktive Koronararterienerkrankung nicht für ihre Symptome verantwortlich waren. Ihr wurde geraten, Salztabletten und Überhydratation zu vermeiden, und sie begann mit Sildenafil vor Kaltwasserschwimmen und Rennen. Seit Beginn der gezielten Sildenafil-Prophylaxe hatte sie kein Wiederauftreten der Symptome und konnte sich in zahlreichen Rennen routinemäßig erfolgreiche Podiumsplatzierungen sichern.

* Dies sind Off-Label-Anwendungen für beide Medikamente.

1. Epstein M. Niereneffekte des Eintauchens von Kopfwasser beim Menschen: Implikationen für das Verständnis der Volumenhomöostase. Physiol Rev 1978;58:529-81.
2. Arborelius M Jr., Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Hämodynamische Veränderungen beim Menschen beim Eintauchen mit dem Kopf über Wasser. Aerosp Med 1972;43:592-8.
3. Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. Schwimmen und das Herz. Int J Cardiol 2013;168:19-26.
4. Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vybiral S. Menschliche physiologische Reaktionen auf das Eintauchen in Wasser mit unterschiedlichen Temperaturen. Eur J Appl Physiol 2000;81:436-42.
5. Park KS, Choi JK, Park YS. Kardiovaskuläre Regulation während des Eintauchens in Wasser. Appl: Sci 1999;18:233-41.
6. Wester TE, Cherry AD, Pollock NW, et al. Auswirkungen der Kopf- und Körperkühlung auf die Hämodynamik während einer bauchigen Übung bei 1 ATA. J Appl Physiol 2009;106:691-700.
7. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther A, Betts J, Webb-Peploe M. Unterarmgefäßreaktion bei Probanden, die beim Tauchen ein rezidivierendes Lungenödem entwickeln: ein neues Syndrom. Br Herz J 1981;45:A349.
8. Shupak A, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. Lungenödem durch anstrengendes Schwimmen: eine Feldstudie. Atem Physiol 2000;121:25-31.
9. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. Schwimminduziertes Lungenödem bei Triathleten. Bin J Emerg Med 2010;28:941-6.
10. Mond RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Schwimmen-induziertes Lungenödem: Pathophysiologie und Risikoreduktion mit Sildenafil. Auflage 2016;133:988-96.
11. Grunig H, Nikolaidis PT, Mond RE, Knechtle B. Diagnose eines schwimminduzierten Lungenödems – eine Überprüfung. Vorderseite Physiol 2017;8:652.
12. Ware LB, Matthay MA. Klinische Praxis. Akutes Lungenödem. N Engl J Med 200;353:2788-96.
13. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. Stressversagen in Lungenkapillaren. J Appl Physiol 1991;70:1731-42.
14. West JB, Mathieu-Costello O. Stressversagen von Lungenkapillaren als limitierender Faktor für maximale Bewegung. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995;70:99-108.
15. Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Schwimminduziertes Lungenödem: klinisches Erscheinungsbild und serielle Lungenfunktion. Brust 2004;126:394-9.Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Pulmonale Kapillartransitzeit der roten Blutkörperchen während des Trainings bei Sportlern. Med Sci Sport Exerc 1991;23:1353-61.
16. Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Wester TE, Töpfer JF, Mond RE. Akute Lungenödeme und Komorbiditäten: Fallserien und aktualisierte Übersicht. Med Sci Sport Exerc 2015;47:1128-34.
17. Gemp E, Demaistre S, Louge P. Hypertonie ist prädiktiv für rezidivierende tauchpulmonale Ödeme bei Sporttauchern. Int J Cardiol 2014;172:528-9.Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Kardiopulmonale Funktion nach Erholung vom schwimminduzierten Lungenödem. Clin J Sport Med 2006;16:348-51.
18. Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF, et al. Sildenafil: mögliche Prophylaxe gegen schwimminduziertes Lungenödem. Med Sci Sport Exerc 2017;49:1755-7.
19. Welt-Anti-Doping-Agentur. Der Welt-Anti-Doping-Code: Internationaler Standard 2017. Zugriff am 13.März 2018. www.wada-ama.org .
20. Demchenko ES, Ruehle A, Allen BW, Vann RD, Piantadosi CA. Phosphodiesterase-5-Inhibitoren wirken einer hyperoxischen Vasokonstriktion entgegen und beschleunigen die Anfallsentwicklung bei Ratten, die hyperbarem Sauerstoff ausgesetzt sind. J Appl Physiol 2009;106:1234-42.

Klinische Themen: Angeborene Herzkrankheit und Kinderkardiologie, Diabetes und kardiometabolische Erkrankungen, Herzinsuffizienz und Kardiomyopathien, Prävention, pulmonale Hypertonie und venöse Thromboembolien, Sport- und Bewegungskardiologie, Herzklappenerkrankungen, atherosklerotische Erkrankungen (CAD / PAD), Angeborene Herzkrankheiten, KHK und Pädiatrie und Prävention, KHK und Pädiatrie und Qualitätsverbesserung, Akute Herzinsuffizienz, pulmonale Hypertonie, Bewegung, Bluthochdruck, Sport und Bewegung und angeborene Herzerkrankungen und Kinderkardiologie, Sport und Bewegung und EKG und Stresstests, Mitralinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und

Schlüsselwörter: Atemgeräusche, Lungenkeildruck, Tauchen, Herzklappenerkrankungen, Schwimmen, Schlagvolumen, Lungenödem, Sportler, Belastungstest, Phosphodiesterase-5-Hemmer, Neopren, Vasodilatatoren, Kalziumkanalblocker, Risikofaktoren, Blutdruck, Kälte, koronare Herzkrankheit, Husten, Zentralvenendruck, Vasodilatation, Atemstillstand, Hämoptyse, Diuretika, Sauerstoff, Laryngismus, Noradrenalin, hydrostatischer Druck, Frakturen, Stress, Faktor X, Faktor XI, Aortenkoarktation, Mitralklappeninsuffizienz, Lungenarterie, Vasokonstriktion, Herzklappenerkrankungen, Pulmonale, Dyspnoe, Hypoxie, Gehirn, Hypertonie, Gefäßwiderstand, Blutvolumen, Ödeme, Brusthöhle, Pleuraerguss, Empfindung, Dihydropyridine, Nervensystem, Off-Label-Verwendung

< Zurück zu den Auflistungen