Are You Confident of the Diagnosis?

• Worauf Sie in der Anamnese achten sollten

Patienten mit weit verbreiteten, atypischen, schweren, erythrodermischen, alopezischen, narbenbildenden, behandlungsresistenten Erkrankungen und Patienten mit systemischen Symptomen sollten weiter auf andere Erkrankungen untersucht werden, die seborrhoische Dermatitis nachahmen.

• Charakteristische Befunde bei der körperlichen Untersuchung

Seborrhoische Dermatitis weist häufig rosa bis erythematöse, oberflächliche Flecken und Plaques mit einer gelben oder hautfarbenen feinen, brannigen oder fettigen Skala auf (Abbildung 1, Abbildung 2, Abbildung 3). Es gibt verschiedene Variationen der seborrhoischen Dermatitis wie Petaloid (auch bekannt als ringförmig, die häufig bei dunkleren Hauttypen auftritt), follikulär (kann als Mikropusteln im Gesicht, im Rumpf und in anderen zu seborrhoischer Dermatitis neigenden Bereichen auftreten), Pityriasiform (ahmt Pityriasis rosea nach, jedoch ohne Heroldpflaster, ovale oberflächliche schuppige Flecken und Plaques am Rumpf) und eine ekzematöse Form (schlecht definierte schuppige Flecken).

Abbildung 1.

Figure 2.

Figure 3.

Bereiche des Körpers mit hohen Konzentrationen an Talgfollikeln und aktiven Talgdrüsen sind häufig betroffen, einschließlich Gesicht (Stirn, Glabella, Augenbrauen, Augenlider, Nasolabialfalten, Wangen, Schnurrbart und Bartverteilung), Kopfhaut, Ohren (Conchaschale, äußerer Kanal, postaurikuläre Falte), oberer Rumpf und Biegungen (inguinal, inframammär und axillär). Seltener kann es interskapulär, Nabelschnur, im Perineum und in der anogenitalen Falte gefunden werden.

• Erwartete Ergebnisse diagnostischer Studien

Histopathologie: Bei akuten Läsionen kommt es zu einer follikulozentrischen Schuppenkruste, die aus Orthokeratose und fokaler Parakeratose mit verstreuten Neutrophilen, fokaler Spongiose und einem spärlichen oberflächlichen perivaskulären Infiltrat von Lymphozyten und Histiozyten besteht. Subakute Läsionen zeigen neben den obigen Befunden zahlreiche Hefespezies im Stratum corneum mit leichter psoriasiformer Hyperplasie.Chronische Läsionen zeigen noch mehr psoriasiforme Hyperplasie und Krustenschuppen in einer follikulozentrischen Verteilung, oberflächliche Erweiterung der Kapillaren und Venolen und minimale Spongiose. Die chronische Form kann klinisch und pathologisch schwer von Psoriasis zu unterscheiden sein, aber die follikulozentrische Verteilung unterstützt die seborrhoische Dermatitis.Bei erwachsenen Patienten mit schweren, atypischen, weit verbreiteten oder behandlungsresistenten Formen der seborrhoischen Dermatitis sollte ein Serum-ELISA auf HIV-Antikörper (Human Immunodeficiency Virus) untersucht werden, da diese Typen häufig bei Patienten mit HIV / AIDS (Acquired Immunodeficiency syndrome) auftreten, wenn die CD4 + -Werte zwischen 200 und 500 Zellen / mm3 liegen.

Die Leiner-Krankheit ist eine schwere, weit verbreitete, erythrodermische Form der infantilen seborrhoischen Dermatitis, bei der Patienten Symptome von Fieber, Anämie, Durchfall, Erbrechen, Gewichtsverlust und manchmal Tod haben, wenn sie nicht richtig behandelt werden. Komplementdefizite von C3 und C5 wurden mit der familiären Form in Verbindung gebracht, was zu einer defekten Opsonisierung von Bakterien führte.Diese Patienten müssen daher möglicherweise mit frischem gefrorenem Plasma und Vollblut behandelt werden, um diese Komplementdefizite zusätzlich zu intensiver IV-Hydratation, Temperaturregulierung und Antibiotika zu ergänzen, wenn sie eine sekundäre bakterielle Infektion haben.

Es gibt einen Fallbericht einer israelisch-jüdisch-marokkanischen Familie, die sich mit einer autosomal dominanten, Seborrhoe-ähnlichen Dermatose präsentierte. In dieser Familie wurde eine Mutation in (ZNF750) beschrieben, die für ein Zinkfingerprotein (C2H2) kodiert. Trotz dieser bekannten Assoziation werden keine Gentests empfohlen.

Bei der Aufarbeitung der seborrhoischen Dermatitis sind keine bildgebenden Untersuchungen erforderlich oder zu empfehlen.

• Differentialdiagnose

Diffuse Kopfhautdermatitis oder entzündliche Alopezie bei Kindern erfordert Pilzkultur und KOH (Kaliumhydroxid) -Präparate, um Tinea-Capitis-Infektionen auszuschließen. Eine weit verbreitete, feinschuppige Variante der Tinea capitis kann auch Seborrhoe Capitis nachahmen.

Psoriasis vulgaris kann auch die Kopfhaut betreffen, wobei sich der Haaransatz auf Stirn und Ohren erstreckt und seborrhoische Dermatitis nachahmt. Diese Patienten haben möglicherweise auch eine Familienanamnese, eine charakteristische Nagelbeteiligung und andere klassische Stellen wie Knie, Ellbogen und Gesäßspalte.

Atopische Dermatitis kann auch das Gesicht, Augenlider, Ohren, Kopfhaut imitieren seborrhoische Dermatitis beeinflussen. Diese Patienten können neben einer atopischen Triade (Ekzem, saisonale Allergien, Asthma) auch eine charakteristische ekzematöse Dermatitis aufweisen, an der die Biegungen beteiligt sind.Impetigo contagiosum tritt häufig im Gesicht neben dem Rumpf und den Extremitäten auf und hat normalerweise charakteristische Schuppen mit gelber Honigkruste und ist stark juckend und ansteckend.

Kontaktdermatitis der Augenlider, Gehörgänge oder Muschelschalen, Achselhöhlen können seborrhoische Dermatitis nachahmen, und diese Patienten sollten sorgfältig auf häufige Sensibilisatoren wie Nagellack, Augentropfen, Ohrentropfen und Antitranspirantien / Deodorants untersucht werden.Sarkoider und discoider Lupus erythematodes des Gesichts kann die petaloide Variante der seborrhoischen Dermatitis nachahmen, die häufig bei Afroamerikanern und anderen Personen mit dunkler pigmentierter Haut auftritt, bei denen blattartige oder ringförmige, dyspigmentierte, schuppende Flecken und Plaques auf den Wangen vorhanden sind. Sarkoidose-Patienten können eine Vergrößerung der Tränendrüse, Hautläsionen mit einem Apfelgelee-Aussehen auf der Diaskopie und häufig eine assoziierte Hilaradenopathie auf der Röntgenaufnahme des Brustkorbs aufweisen.

Patienten mit diskoidem Lupus können über Lichtempfindlichkeit mit Narbenbildung, dyspigmentierten Flecken und Plaques auf der Kopfhaut und Muschelschalen klagen. Diese Patienten haben normalerweise einen negativen ANA (Anti-Nuclear-Antikörper), es sei denn, sie haben die seltene, weit verbreitete, disseminierte Variante. Der Malarausschlag des systemischen Lupus erythematodes schont die Nasolabialfalten, während die seborrhoische Dermatitis sie klassisch betrifft.

Patienten mit Akne Rosacea und Demodex folliculorum Infektionen können auch Erythem und Schuppung der Augenlider und Wangen haben, und haben in der Regel follikulär assoziierte akneiforme Pusteln zusätzlich.Weit verbreitete trunkale Typen rechtfertigen Krätze Preps und eine RPR, um sekundäre Syphilis auszuschließen. Pityriasis rosea (Weihnachtsbaummuster ovale Schuppung am Stamm, die häufig mit einer kürzlich aufgetretenen Virusinfektion der oberen Atemwege in Verbindung gebracht wird) und trunkale Psoriasis vulgaris (gut definierte, erythematöse Plaques mit dicker weißer Schuppe) können auch seborrhoische Dermatitis nachahmen, wenn sie am Stamm weit verbreitet sind.Tinea versicolor auf der zentralen Brust und Rücken kann ähnlich wie seborrhoische Dermatitis erscheinen, aber ein KOH ist positiv für Hyphen und Sporen in der ehemaligen. Andere Zustände mit weit verbreiteter trunkaler Beteiligung, die im Differential berücksichtigt werden, umfassen Arzneimittelausbrüche (Pityriasis rosea-like, andere), Pemphigus foliaceus und Pemphigus erythematodes sowie subakuten kutanen Lupus erythematodes, der häufig photodistributiert ist.

Alle erythrodermischen Typen sollten biopsiert werden. Psoriasis, Kontaktdermatitis, Pityriasis rubra pilaris, Arzneimittelausbrüche, Mycosis fungoides (Sezary-Syndrom), Lichen planus, chronische aktinische Dermatitis, HIV / AIDS, Morbus Hodgkin, paraneoplastisches Syndrom und Leukämie cutis Patienten können alle mit erythrodermischer Schuppung auftreten, die eine weit verbreitete erythrodermische seborrhoische Dermatitis nachahmen kann. Die Patienten sollten auf der Grundlage systemischer Symptome und anderer körperlicher Befunde angemessen aufgearbeitet werden.

Wer ist gefährdet, an dieser Krankheit zu erkranken?

Seborrhoische Dermatitis tritt hauptsächlich in zwei Altersgruppen auf, einer infantilen selbstlimitierten Form, die in den ersten 3 Lebensmonaten auftritt, und einer chronischen, wiederkehrenden Erwachsenenform. Eine männliche Dominanz ist in allen Altersgruppen zu sehen. Es gibt keine rassische Vorliebe oder horizontale Übertragung. Es betrifft 3% bis 5% der jungen Erwachsenen und 1% bis 5% der Allgemeinbevölkerung.

Seborrhoische Dermatitis ist eine der häufigsten Dermatosen bei HIV- und AIDS-Patienten. Es wurde gezeigt, dass Patienten mit neurologischen Störungen eine höhere Inzidenz von seborrhoischer Dermatitis aufweisen, einschließlich Parkinson, Alzheimer, Syringomyelie, Epilepsie, zerebrovaskulären Infarkten, Post-Enzephalitis, geistiger Behinderung, Poliomyelitis, Tetraplegie, Trigeminusnervenverletzung, anderen Gesichtsnervenlähmungen und Patienten mit Depressionen und emotionalem Stress, insbesondere Kampftruppen.

Schwere Formen treten auch bei Frühgeborenen mit Immunsuppression, bei Patienten mit Herzinsuffizienz, Alkoholismus und endokrinologischen Erkrankungen auf, die zu Fettleibigkeit führen.

Es wurde vermutet, dass diese erhöhte Inzidenz bei diesen Patienten mit neurologischen Erkrankungen führt zu neuroendokrinen Dysregulation, was zu einer erhöhten Talgsekretion und Fackeln der seborrhoischen Dermatitis. Andere haben postuliert, dass Patienten mit diesen neurologischen Störungen Gesichtsunbeweglichkeit haben, was zu gepooltem Talg führt, in dem Malessezia gedeiht.

Was ist die Ursache der Krankheit?

• Ätiologie

• Pathophysiologie

Die Ätiologie der seborrhoischen Dermatitis muss noch geklärt werden. Viele Studien haben Malassezia-Hefen, Talgsekretion und -zusammensetzung, immunologische Anomalien und Anfälligkeit des Patienten für die Entwicklung einer seborrhoischen Dermatitis in Verbindung gebracht. Störungen in der Wirtsflora der Malessezia-Arten und der ansässigen Flora Propionibacterium acnes haben ebenfalls gezeigt, dass sie seborrhoische Dermatitis auslösen.Viele Patienten haben normale Konzentrationen von Malassezia-Spezies auf der Haut, aber eine abnormale Immunantwort darauf, was zu einer depressiven Helfer-T-Zell-Reaktion führt. Eine daraus resultierende Entzündungsreaktion erfolgt mit Stimulation des alternativen Komplementweges mit erhöhten Spiegeln von Interleukin (IL) -10 und einem Abfall von IL-2 und Interferon-Gamma. Bei Patienten mit seborrhoischer Dermatitis können sowohl normale als auch erhöhte Antikörperspiegel gegen Malessezia furfur beobachtet werden. Die Behandlung und Beseitigung der seborrhoischen Dermatitis mit Antimykotika und das Wiederauftreten nach Beendigung der Therapie stützen auch die Theorie, dass Malessezia-Arten pathogen sind.Saisonale Schwankungen sind häufig, mit Fackeln bei niedriger Luftfeuchtigkeit und kalten Temperaturen im Winter und frühen Frühling, mit etwas Erleichterung im Sommer. Gesichts-PUVA (Psoralen plus ultraviolette Strahlung) Behandlungen und Gesichtstrauma (Kratzen) können auch seborrhoische Dermatitis auslösen.

Viele neurologische Störungen wurden mit seborrhoischer Dermatitis in Verbindung gebracht, wobei die meisten von ihnen zu unterschiedlicher Immobilität des Gesichts und Talgansammlung führten. Diese Patienten haben keine erhöhten Talgraten, sondern eine übermäßige Ansammlung von Talg auf der Haut. Patienten mit seborrhoischer Dermatitis können eine erhöhte Aktivität von Calmodulin aufweisen, was zu einer epidermalen Hyperproliferation führt, die auch bei Psoriasis auftritt.

Seborrhoische Dermatitis ist nachweislich nicht mit einem Vitaminmangel verbunden. Patienten mit Zinkmangel (Acrodermatitis enteropathica) können einen Ausbruch haben, der der seborrhoischen Dermatitis ähnelt und sich mit Zinksupplementierung verbessert, während sich Patienten mit seborrhoischer Dermatitis nicht bessern. Säuglinge mit einem Mangel an Biotin, Holocarboxylase, Biotinidase und freien Fettsäuren können auch eine seborrhoische Dermatitis haben. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

Systemische Auswirkungen und Komplikationen

Patienten mit weit verbreiteten, atypischen, schweren, erythrodermischen, alopezischen, vernarbenden, behandlungsresistenten Formen und Patienten mit systemischen Symptomen sollten weiter auf andere Erkrankungen untersucht werden, die eine seborrhoische Dermatitis nachahmen. Siehe Differentialdiagnose oben.

Eine angemessene Aufarbeitung basierend auf der Anamnese, der Überprüfung der Symptome und der körperlichen Untersuchung kann eine Hautbiopsie, eine KOH-Vorbereitung auf Hyphen, Sporen und Demodex umfassen; pilzkultur, Bakterienkultur, Krätzevorbereitung, Woods Lampenuntersuchung, RPR, ANA, Patch-Tests (dh TRUE-Test oder nordamerikanischer Standard) und eine sorgfältige Medikamentenanamnese. Weitere Aufarbeitung abhängig von der Patienteneinstellung kann Kalziumspiegel, ACE-Spiegel und Röntgenaufnahme des Brustkorbs umfassen, um Sarkoidose zu bewerten / auszuschließen; Zinkspiegel für Acrodermatitis enteropathica, geeignetes Krebs-Screening für erythrodermische Varianten und CBC.

Behandlungsmöglichkeiten

TOPISCHE THERAPIE

Shampoos mit Antischuppenaktivität, Weichmacher, topische Kortikosteroide, topische Antimykotika, topische Calcineurin-Inhibitoren und andere topische Mittel.

Shampoos: Empfehlen Schaum auf Gesicht, Kopfhaut und Körper; einweichen lassen, dann spülen; verwenden Sie täglich bis kontrolliert und dann zwei bis drei Mal wöchentlich für die Wartung. Beispiele umfassen Zinkpyrithion, Selensulfid 1% bis 2,5%, Imidazole (dh Ketoconazol 1% bis 2%), Salicylsäure 3%, Kohlenteer, milde Babyshampoos für Säuglinge und Augenlider.; Bakers P&S Lösung. Vermeiden Sie aggressive Manipulation der Skala. Haarsprays und Haarpomaden sollten gestoppt werden.

Emollients: Die Anwendung von rezeptfreien Emollients, Cremes und Lotionen kann dazu beitragen, die Skalierung zu verringern.Topische Kortikosteroide: Niedrigwirksame topische Steroide (Klasse IV oder niedriger) wie Hydrocortison 1% Creme oder Lotion, die ein- bis zweimal täglich für ein paar Tage angewendet werden; Mittel- oder hochwirksame Cremes, Lotionen oder Schäume je nach Schweregrad und Stelle können ebenfalls in Betracht gezogen werden. Von einer übermäßigen und langfristigen topischen Anwendung von Kortikosteroiden sollte ebenfalls abgeraten werden, um Steroidakne, Steroidrosacea, periorale Dermatitis und Rebound-Phänomen zu verhindern.Topische Antimykotika: Topische Antimykotika wie Ketoconazol, Miconazol, Fluconazol, Itraconazol, Econazol, Bifaconazol, Climbazol, Ciclopirox, Ciclopiroxolamin. Allylamine können auch wirksam sein, einschließlich Butenafin und Naftifin-Creme. Alle wurden mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Empfehlen Sie einmal bis zweimal tägliche Anwendung x 1 bis 2 Wochen bis klar.

Topische Calcineurin-Inhibitoren: (1% Pimecrolimus-Creme und 0,4% bis 0,1% Tacrolimus-Salben) haben entzündungshemmende und antimykotische (Tacrolimus) Eigenschaften ohne die langfristigen Nebenwirkungen der topischen Anwendung von Kortikosteroiden. Empfehlen Sie einmal bis zweimal tägliche Anwendung x 1 bis 2 Wochen bis klar.

Andere topicals: Schwefel oder sulfonamid kombinationen; benzoylperoxid gele, cremes, lotionen oder waschen 5% zu 10% können verwendet werden als gut. Patienten sollten alkoholhaltige Lösungen vermeiden. Aluminiumacetatlösung kann verwendet werden. Patienten mit seborrhoischer Blepharitis können mit warmen bis heißen Kompressen und Waschen mit Babyshampoo behandelt werden, gefolgt von sanftem Baumwollspitzendebridement von dickem Zunder. Topisches Lithiumsuccinat und Lithiumgluconat (verschreibungspflichtige Salben (Efalith) und Cremes, 8%, AAA 1 bis 2 x täglich x 2 bis 4 Wochen) haben antimykotische Eigenschaften, die auch zur Behandlung verwendet werden können, insbesondere bei Patienten mit HIV / AIDS. Vitamin-D3-Analoga (Calcipotriol-Creme oder -Lotion) haben sowohl entzündungshemmende als auch antimykotische Eigenschaften und können auch bei ausgewählten Patienten angewendet werden. Andere Alternativen umfassen topische Metronidazol-Creme oder Gel, ein- bis zweimal täglich; Kohlenteercremes; Kokosölverbindung (Salbenkombination aus Kohlenteer, Salicylsäure und Schwefel).Systemische Therapie: Orale Antimykotika sollten aufgrund potenzieller Wechselwirkungen und Nebenwirkungen mit anderen Arzneimitteln schweren und refraktären Fällen vorbehalten sein und orale Imidazole (dh orales Fluconazol, 150 bis 200 mg täglich x 5 bis 7 Tage; oder 150 bis 200 mg pro Woche x 4 Wochen; oder eine Einzeldosis von 400 mg) und Allylamine (d. H. orales Terbinafin 250 mg täglich x 4 Wochen) umfassen. Patienten mit schwerer entzündlicher Erkrankung, die die oben genannten Behandlungsschemata nicht einhalten, können auf einen 1-wöchigen Kurs systemischer Glukokortikoide (Prednisolon 0,5 mg / kg Körpergewicht / Tag) ansprechen. Die Off-Label-Anwendung von oralem Isotretinoin in niedrigen Dosen (2,5 bis 5 mg täglich; oder 0,1 bis 0,3 mg / kg / Tag) über 3 bis 5 Monate kann bei refraktären Erkrankungen angewendet werden, wobei die Anforderungen bei gebärfähigen Frauen zu beachten sind.

Physikalische Modalitäten: Die Phototherapie mit schmalbandigem Ultraviolett B oder Psoralen plus Ultraviolett A (PUVA) kann auch bei schweren und refraktären Erkrankungen angewendet werden, kann jedoch bei Patienten mit dickem Haar unwirksam sein. PUVA kann den Zustand auch aufflammen lassen.

Chirurgische Therapie: Nicht indiziert oder empfohlen.

Optimaler therapeutischer Ansatz für diese Krankheit

Die Behandlung sollte auf der Präferenz des Patienten für topische (Shampoo, Lotion, Creme, Salbe, Gel, Schaum, Lösung), Medikamentenkosten und Nebenwirkungsprofil basieren. Topische Therapien werden wegen möglicher Nebenwirkungen oraler Therapien systemischen Behandlungen vorgezogen und sollten in Betracht gezogen und entsprechend untersucht werden. Idealerweise sollten Patienten mit einer topischen entzündungshemmenden und Anti-Malessezia-Kombinationstherapie (Antischuppen, topische Antimykotika) behandelt werden, um eine maximale Kontrolle zu erreichen.

Patienten mit schweren und weit verbreiteten oder behandlungsresistenten Formen können eine systemische Therapie rechtfertigen. Seborrhoische Dermatitis reagiert ziemlich schnell mit der Behandlung und verbessert sich innerhalb von Tagen auf ein bis zwei Wochen mit der Therapie mit täglicher Behandlung. Die Pflege kann 1-3 mal wöchentlich mit den oben aufgeführten Shampoos oder topischen Mitteln angewendet werden, um ein Wiederauftreten zu verhindern.

Patientenmanagement

Die seborrhoische Dermatitis ist eine selbstlimitierte Erkrankung mit einer guten Prognose bei Säuglingen im Vergleich zur chronischen, rezidivierenden Form, die häufig bei Erwachsenen auftritt. Es gibt keine Hinweise darauf, dass Säuglinge mit seborrhoischer Dermatitis als Erwachsene an einer Krankheit leiden. Die infantile Form ist selbstlimitierend und tritt in den ersten Wochen bis 3 Monaten des Lebens auf, entsprechend der Zeit, in der das Neugeborene Talg produziert.Die adulte Form hingegen neigt dazu, chronisch zu sein und kann vom vierten bis zum siebten Lebensjahrzehnt bestehen bleiben und im Alter von 40 Jahren ihren Höhepunkt erreichen. Die adulte Form beginnt typischerweise während der Pubertät entsprechend der Androgenaktivität, was zu einer Zunahme der Größe und Aktivität der Talgdrüsen führt. Es wurde nicht gezeigt, dass präpubertäre Patienten eine übermäßige Kolonisierung von Malessezia aufweisen. Generalisierte Fackeln und Erythrodermie können manchmal bei Patienten auftreten.

Die Überwachung, Nachsorge und Aufrechterhaltung von Patienten mit seborrhoischer Dermatitis kann nach Beginn der Ersttherapie nach Bedarf erfolgen, wenn sich der Zustand verschlechtert oder wenn sich der Patient mit der verschriebenen Behandlung nicht bessert. Besprechen Sie mit dem Patienten, dass dies ein gutartiger, entzündlicher Zustand ist, der mit der Therapie relativ leicht kontrolliert werden kann, aber im Erwachsenenalter häufig wiederkehrt und wiederholte Behandlungen erfordert.

Das Ziel der Therapie ist es, den Zustand zu kontrollieren, anstatt ihn vollständig zu heilen. Topische Therapien sind die bevorzugten Behandlungen aufgrund des geringeren Risikos von Nebenwirkungen durch systemische Therapien, obwohl einige weit verbreitete und schwere Formen systemische Behandlungen erfordern können.

Ungewöhnliche klinische Szenarien, die beim Patientenmanagement zu berücksichtigen sind

Patienten mit weit verbreiteten, atypischen, schweren, erythrodermischen, alopezischen, narbenbildenden, behandlungsresistenten Formen und Patienten mit systemischen Symptomen sollten weiter auf andere Erkrankungen untersucht werden, die eine seborrhoische Dermatitis nachahmen.

Was ist der Beweis?

Koc, E. „Eine offene, randomisierte, prospektive, vergleichende Studie von topischen Pimecrolimus 1% Creme und topische Ketoconazol 2% Creme bei der Behandlung von seborrhoischer Dermatitis“. J Dermatol behandeln. Vol. 20. 2009. s. 4-9. (Diese Studie untersucht die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Pimecrolimus im Vergleich zu Ketoconazol und kommt zu dem Schluss, dass sie gleich wirksam sind, aber Nebenwirkungen waren häufiger bei Patienten mit Pimecrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. „Drei ätiologische Facetten von Schuppen und seborrhoischer Dermatitis: Malassezia-Pilze, Talglipide und individuelle Empfindlichkeit“. In: J Invest Dermatol. Vol. 10. 2005. s. 295-7. (Diese Studie zeigt, dass Schuppen durch Malassezia-Metaboliten vermittelt werden, insbesondere durch irritierende freie Fettsäuren, die aus Talg-Triglyceriden freigesetzt werden. Die Reduktion von Malessezia durch Pyrithionzink ist der am einfachsten zu kontrollierende Faktor und reduziert daher die Produktion freier Fettsäuren, was zu einem verminderten Juckreiz und Abblättern der Kopfhaut führt.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. „Seborrhoe-ähnliche Dermatitis mit psoriasiformen Elementen, verursacht durch eine Mutation in ZNF750, die für ein mutmaßliches C2H2-Zinkfingerprotein kodiert“. Nat Genet. Vol. 38. 2006. s. 749-51. (Dieser Artikel untersucht eine genetische Verbindung für die Vererbung einer Seborrhoe-ähnlichen Dermatitis in einer israelisch-jüdischen marokkanischen Familie und findet eine Mutation in ZNF750, die normalerweise in Keratinozyten exprimiert wird, die ein C2H2-Zinkfingerprotein kodieren.)

Jacobs, JC, Miller, MICH. „Tödliche familiäre Leiner-Krankheit: ein Mangel an der opsonischen Aktivität des Serumkomplements“. Diatrie. Vol. 49. 1972. s. 225-32. (Dieser Artikel befasst sich mit einer Familie mit C5-Dysfunktion und daraus resultierender Leiner-Krankheit mit systemischen Symptomen und generalisierter seborrhoischer Dermatitis. Sie stellten fest, dass eine lebensrettende Therapie für diese Patienten mit frischem gefrorenem Plasma erreicht werden kann, das opsonisch aktives C5 enthält.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, Sa. „Pityriasis amiantacea: eine klinische und ätiopathologische Studie an 85 Patienten“. In: Int J Dermatol. Vol. 42. 2003. s. 260-4. (Dies war eine prospektive Studie, die sich mit Pityriasis amiantacea und ihren Ursachen befasste und zu dem Schluss kam, dass dies ein Reaktionsmuster der Kopfhaut auf viele entzündliche Dermatosen der Kopfhaut ist, am häufigsten Psoriasis und seborrhoische Dermatitis, wobei andere häufige Ursachen Tinea Capitis und Staphylokokkeninfektionen sind.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. „Korrelation mukokutaner Manifestationen einer HIV / AIDS-Infektion mit CD4-Zählungen und Krankheitsverlauf“. Int J Dermatol Suppl. Vol. 2. 2007. s. 14-8. (Dieser Artikel untersuchte die wichtigsten klinischen Indikatoren, mukokutane Befunde, des zugrunde liegenden Immunstatus und des Krankheitsverlaufs basierend auf CD4-Zählungen und Lymphozytenzahlen bei HIV / AIDS-Patienten, wobei festgestellt wurde, dass seborrhoische Dermatitis bei diesen Patienten ein früher Befund ist, wenn die CD4-Zählungen größer als 200 sind, Wheareas Kaposi-Sarkom bei weniger als 200 und Kryptokokken-Hauterkrankungen bei weniger als 50 beobachtet werden.)

Arora, V, Arora, S. „Management der infantilen seborrhoischen Dermatitis“. Am Fam Arzt. Vol. 75. 2007. pp. 807(Dieser Artikel ist eine ausgezeichnete Überprüfung der infantilen seborrhoischen Dermatitis und andere Dinge in der Differentialdiagnose zu berücksichtigen und eine gründliche Behandlungsplan für infantile seborrhoische Dermatitis.)

Shin, H, Kwon, OS, Gewonnen, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. „Klinische Wirksamkeit von topischen Mitteln zur Behandlung von seborrhoischer Dermatitis der Kopfhaut: eine vergleichende Studie“. In: J Dermatol. Vol. 36. 2009. s. 131-7. (Dieser Artikel verglich die Wirksamkeit von topischem Tacrolimus, Betamethason und Zinkpyrithion bei der Behandlung von seborrhoischer Dermatitis der Kopfhaut und stellte fest, dass mit Zinkpyrithion behandelte Patienten die längste anhaltende Verbesserung gegenüber Tacrolimus aufwiesen, was wirksamer war als mit Betamethason behandelte Patienten. Die beiden letztgenannten Behandlungen verursachten auch eine klinisch offensichtliche Verschlimmerung der Kopfhaut. Sie kamen zu dem Schluss, dass die Kombinationstherapie von Zinkpyrithion bei Anwendung mit Tacrolimus oder Betamethason wirksam ist.)

Bikowski, J. „Seborrhoische Dermatitis im Gesicht: ein Bericht über den aktuellen Stand und therapeutischen Horizont“. J Drogen Dermatol. Vol. 8. 2009. s. 125-33. (Dies ist eine hervorragende Übersicht über das Thema seborrhoische Dermatitis im Gesicht und ihre aktuellen und zukünftigen Behandlungen.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. „Seborrhoe-ähnliche Dermatitis mit psoriasiformen Elementen, die durch Amutation in ZNF750 verursacht werden und für ein mutmaßliches C2H2-Zinkfingerprotein kodieren“. In: Nat Gen. vol. 38. 2006. s. 749-51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. „Die permissive Wirkung von Talg bei seborrhoischer Dermatitis. Eine Erklärung des Hautausschlags bei neurologischen Störungen“. In: Br J Dermatol. Vol. 122. 1990. s. 71-6.

de Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, A, Hassun, KM, Bagatin, E. „Niedrig dosiertes orales Isotretinoin bei mittelschwerer bis schwerer Seborrhoe und seborrhoischer Dermatitis: eine randomisierte Vergleichsstudie“. In: Int J Dermatol.. Vol. 56. 2017 Januar. s. 80-85. (Dieser Artikel zeigt, dass die Verwendung von niedrig dosiertem Isotretinoin (10 mg jeden zweiten Tag) eine mögliche Behandlung für seborrhoische Dermatitis ist.)