Das“Pusher-Syndrom“ ist eine klinische Störung nach einer Schädigung des linken oder rechten Gehirns, bei der sich Patienten aktiv von der nichthemiparetischen Seite wegdrücken, was zu einem Verlust des Haltungsgleichgewichts führt. Der Mechanismus, der dieser Störung und der damit verbundenen Anatomie zugrunde liegt, wurde erst kürzlich identifiziert. Die Untersuchung von Patienten mit schwerem Schubverhalten hat gezeigt, dass die Wahrnehmung der Körperhaltung in Bezug auf die Schwerkraft verändert ist. Die Patienten erleben ihren Körper als „aufrecht“ orientiert, wenn der Körper tatsächlich zur Seite der Hirnläsion (zur ipsiläsionalen Seite) geneigt ist. Im Gegensatz dazu zeigen Patienten mit Pusher-Syndrom keine gestörte Verarbeitung von visuellen und vestibulären Eingaben, die die visuelle Wahrnehmung bestimmen. Diese neuen Erkenntnisse haben es den Autoren ermöglicht, einen neuen physikalischen Therapieansatz für Patienten mit Pusher-Syndrom vorzuschlagen, bei dem die visuelle Kontrolle der vertikalen aufrechten Orientierung, die bei diesen Patienten ungestört ist, das zentrale Element der Intervention ist.

1985 beschrieb Patricia Davies erstmals das überraschende Verhalten einiger Schlaganfallpatienten, die ihre nichtparetischen Extremitäten benutzen, um auf die paretische Seite zu drücken.1 Beim Sitzen oder Stehen schieben sich diese Patienten mit ihren nichtparetischen Extremitäten von der nichtparetischen Seite weg, was zu einem Verlust des lateralen Haltungsgleichgewichts führt (Abb. 1). Wenn sie nicht verhindert würden, würden sie sich seitlich bis zu dem Punkt drücken, an dem sie zur hemiparetischen Seite fallen würden. Es gibt starken Widerstand gegen Eingriffe, die darauf abzielen, ihre geneigte Haltung zu korrigieren. Davies1 nannte dieses Verhalten das „Pusher-Syndrom“.“ Eine Untersuchung von 327 Patienten mit akutem Schlaganfall und Hemiparese ergab, dass die Störung bei 10,4% der Patienten vorlag.2

Der Zweck dieses Artikels ist es, die neuere Literatur zum Pusher-Syndrom zusammenzufassen, einschließlich seiner klinischen Diagnose, der zugehörigen Anatomie und einer Beschreibung des Mechanismus, der für die Störung verantwortlich ist. Darüber hinaus wird ein neuer physiotherapeutischer Ansatz vorgeschlagen, der auf diesen neuen Erkenntnissen über die Art des Schubverhaltens basiert.

Pusher-Syndrom-Unverwechselbare Störung oder Catch-all für verschiedene Ausdrücke der Haltungsinstabilität nach Schlaganfall?

Aktives Drücken mit nichtparetischen Extremitäten zur Seite kontralateral zur Hirnläsion (Abb. 1), das als „kontraversives Schieben“ bezeichnet wird, unterscheidet das Krankheitsbild des Pusher-Syndroms vom Equilibriumverlust, der bei anderen Patienten mit Hemiparese auftreten kann. Aufgrund ihrer Parese können Patienten, die kein Pusher-Syndrom aufweisen, Gleichgewichtsdefizite aufweisen und in Richtung ihrer paretischen Seite fallen.3,4 Im Gegensatz zu Patienten mit kontraversivem Druck erkennen diese Patienten, wenn sie das Gleichgewicht verlieren, sich aber aufgrund ihrer Parese nicht selbst stützen können. Sie klammern sich normalerweise mit ihrer nichtparetischen Hand an etwas (dh sie neigen dazu, zu ziehen, nicht zu drücken).

Die Verwendung des Begriffs „Pusher-Syndrom“ für eine Reihe verschiedener Haltungsinstabilitätssymptome, die bei Patienten nach einer Hirnschädigung auftreten (für eine Übersicht siehe Schädler und Kool5), sollte vermieden werden. Der Begriff sollte für die charakteristische Störung des aktiven Wegschiebens von der nichthemiparetischen Seite verwendet werden, wie von Davies1 definiert und in Abbildung 1 dargestellt. Bis vor kurzem waren der pathophysiologische Mechanismus, der zum Pusher-Syndrom führt, und die jeweilige geschädigte Gehirnstruktur unbekannt.

Wird kontraversives Schieben durch Hemineglect und damit eine typische Störung der rechten Hemisphäre verursacht?

Davies1 nahm an, dass kontraversives Schieben häufig auftritt, wenn linksseitige Vernachlässigung nach Läsionen der rechten Hemisphäre vorliegt. Ähnliche Annahmen wurden von anderen Autoren aufgestellt.6,7 Daher wurde spekuliert, ob dieses Verhalten durch räumliche Vernachlässigung verursacht werden könnte oder ein schweres Syndrom der rechten Hemisphäre widerspiegeln könnte.8

Davies,1 beobachtete jedoch auch, dass das Schubverhalten nicht fast ausschließlich mit einer Schädigung der rechten Gehirnhälfte verbunden ist, wie dies bei Patienten mit räumlicher Vernachlässigung der Fall ist.9,10 Das Pusher-Syndrom tritt häufig auch bei Läsionen der linken Hemisphäre auf und ist nicht mit Vernachlässigung, sondern mit Aphasie verbunden.1 Eine Studie mit 327 Patienten mit akutem Schlaganfall und Hemiparese, die innerhalb der ersten Tage nach Beginn des Schlaganfalls untersucht wurden, führte zu der Beobachtung, dass Schäden der linken und rechten Hemisphäre bei Patienten mit kontraversivem Schub gleich häufig auftreten (linke Hirnschädigung: 47%; rechte Hirnschädigung: 53%).2 Darüber hinaus gab es keine Hinweise auf ein regelmäßiges gleichzeitiges Auftreten von pathologischen Symptomen mit räumlicher Vernachlässigung, Anosognosie, Aphasie oder Apraxie.2

In Übereinstimmung mit Pedersen et al.2 fanden Karnath und mitarbeiter11 heraus, dass hemispatiale Vernachlässigung nicht die Ursache für kontraversives Schieben ist. In ihrer Stichprobe von 23 Patienten mit Pusher-Syndrom fanden sie einen großen Anteil, der Hirnschäden und damit Aphasie hinterlassen hatte, aber keine Vernachlässigung. Fünfundsechzig Prozent ihrer Patienten mit kontraversivem Druck hatten Läsionen auf der rechten Seite und 35% hatten Läsionen auf der linken Seite. Obwohl kontraversives Schieben innerhalb der Gruppe von Patienten mit rechtsseitigen Läsionen in hohem Maße mit räumlicher Vernachlässigung assoziiert war (80% dieser Patienten hatten auch Vernachlässigung), schien Vernachlässigung nicht die Ursache für das Schiebeverhalten zu sein. Der Grund für diese Beobachtung war, dass 20% der Patienten mit rechter Hirnschädigung, die kontraversives Schieben zeigten, und 100% der Patienten mit linker Hirnschädigung, die kontraversives Schieben zeigten, keine Symptome einer räumlichen Vernachlässigung zeigten. Alle Patienten hatten ein Pusher-Syndrom aufgrund linksseitiger Hirnläsionen und keine Aphasie.11

Wir schließen daraus, dass sowohl Vernachlässigung als auch Aphasie in hohem Maße mit dem Schiebeverhalten nach einer Schädigung des rechten Gehirns (→ Vernachlässigung) und nach einer Schädigung des linken Gehirns (→ Aphasie) assoziiert sind, dass jedoch beide Störungen Vernachlässigung und Aphasie können nicht die zugrunde liegende Ursache des Pusher-Syndroms sein. Symptome wie Vernachlässigung und Anosognosie nach rechtsseitigen Läsionen und Aphasie nach linksseitigen Läsionen bestehen bei kontraversivem Schieben häufig, da die relevanten Hirnstrukturen, die mit diesen Funktionen verbunden sind, in unmittelbarer Nähe zueinander liegen. Weder Vernachlässigung noch Aphasie sind jedoch ursächlich mit kontraversivem Schieben verbunden.

Welche Hirnstruktur ist bei Patienten mit Pusher-Syndrom typischerweise geschädigt?

Basierend auf der traditionellen Annahme, dass das Schiebeverhalten durch räumliche Vernachlässigung verursacht wird, wurde angenommen, dass die Läsionsstelle, die typischerweise bei Patienten mit räumlicher Vernachlässigung gefunden wird, auch für das Schiebeverhalten verantwortlich sein muss. Vielen Therapeuten und Ärzten wurde daher beigebracht, dass das Pusher-Syndrom am häufigsten bei Patienten mit Schlaganfällen im Parietallappen der rechten Hemisphäre auftritt.

Als diese Annahme zum ersten Mal untersucht wurde, zeigten die Daten, dass der parietale Kortex nicht das neuronale Korrelat des Pusher-Syndroms ist.11 In einer Stichprobe von 23 Patienten mit schwerer kontraversiver Hypertonie, die nacheinander in eine neurologische Abteilung eingeliefert wurden, identifizierten die Autoren Hirnläsionen durch Magnetresonanztomographie oder Computertomographie. Der Überlappungsbereich des Infarkts bei den Patienten mit Pusher-Syndrom wurde bestimmt und mit dem einer Stichprobe von 23 Patienten mit Schlaganfall verglichen, die im gleichen Zeitraum aufgenommen wurden und kein kontraversives Schieben zeigten, aber in Bezug auf Alter, Ätiologie der Läsion, Vorhandensein von Hemiparese, räumliche Vernachlässigung und Aphasie. Die Analyse ergab, dass die typischerweise bei Patienten mit Pusher-Syndrom geschädigte Gehirnstruktur der linke oder rechte posterolaterale Thalamus ist. Dieser Befund legt nahe, dass der posterolaterale Thalamus an unserer Kontrolle der aufrechten Körperhaltung beteiligt ist.Traditionell wurde angenommen, dass der posterolaterale Teil des Thalamus einfach als „Relaisstruktur“ des vestibulären Weges auf seinem Weg vom Hirnstamm zum Kortex dient. Die Ergebnisse von Karnath und Kollegen 11 zeigten jedoch, dass dies nicht die einzige Aufgabe des posterolateralen Thalamus ist. Die ventralen posterioren und lateralen posterioren Kerne des posterolateralen Thalamus scheinen vielmehr grundlegend an unserer Kontrolle der aufrechten Körperhaltung beteiligt zu sein. Patienten mit schwerem kontraversivem Schub zeigten eine deutliche Überlappung ihrer Infarkte in diesem Teil des Thalamus.11 Diese Struktur unterscheidet sich anatomisch vom „vestibulären Kortex“, der von Brandt und Mitarbeitern identifiziert wurde12 in der hinteren Insula. Darüber hinaus sind die klinischen Befunde bei Patienten mit solchen posterioren Inselläsionen unterschiedlich. Während eine Läsion des menschlichen „vestibulären Cortex“ zu einer Verkippung der wahrgenommenen visuellen Vertikalen, aber nicht zu einem kontraversiven Schieben führt,12 induziert eine Läsion des posterolateralen Thalamus bei Patienten mit Pusher-Syndrom das entgegengesetzte Muster. Die Patienten mit Kontra schieben zeigen normale Wahrnehmung der visuellen vertikal, aber sie zeigen eine starke Neigung der wahrgenommenen Körperhaltung in Bezug auf die Schwerkraft.13 Somit scheinen beide gravizeptiven Systeme nicht nur unterschiedliche anatomische Strukturen zu verwenden, sondern auch afferente sensorische Informationen aus peripheren Eingangsquellen unterschiedlich zu verarbeiten.

Zukünftige Studien sind erforderlich, um die mögliche Rolle der Diaschisis zu untersuchen.14 Läsionen dieser Thalamuskerne (ventral posterolateral, ventral posteromedial und lateral posterior), die bei Patienten mit kontraversivem Drücken11 betroffen waren, könnten zu zusätzlichen funktionellen oder metabolischen Anomalien in einigen der strukturell intakten Regionen des Kortex führen. Thalamokortikale Axone, die in den ventralen posterolateralen und ventralen posteromedialen Kernen entstehen, projizieren zum primären somatosensorischen Kortex im postzentralen Gyrus (Brodmann-Bereiche 3a, 3b, 1 und 2), zum sekundären somatosensorischen Kortex im parietalen Operculum und zur Insula.15 Der laterale hintere Kern ragt zu den hinteren Teilen der Bereiche 5 und 7 der oberen und unteren Parietalläppchen.15 Bildgebende und andere metabolische Studien könnten helfen zu beurteilen, ob zusätzliche kritische Substrate im Kortex vorhanden und relevant sind bei Patienten mit Pusher-Syndrom.

Welcher Mechanismus führt zum Pusher-Syndrom?

Kürzlich wurde der Mechanismus untersucht, der zu kontraversivem Schieben führt.13 Die Autoren untersuchten die Fähigkeit von Patienten mit Pusher-Syndrom, die aufrechte Position zu bestimmen, während ihre Augen verschlossen waren. Die Forscher fanden eine veränderte Wahrnehmung der Körperorientierung in Bezug auf die Schwerkraft, indem sie eine Sitzvorrichtung verwendeten, die es ermöglichte, den Patienten ohne Bodenkontakt nach rechts oder links zu kippen. Nach einer zufälligen Neigung nach links oder rechts von mindestens 35 Grad mussten die Patienten angeben, wann sie eine aufrechte Körperorientierung erreicht hatten. Im Durchschnitt erlebten Patienten mit kontraversivem Schieben, dass ihr Körper „aufrecht“ ausgerichtet war, wenn er tatsächlich um 18 Grad zur Seite der Hirnläsion geneigt war (Abb. 2a). Überraschenderweise zeigten dieselben Patienten keine gestörte Orientierungswahrnehmung der visuellen Welt (visuelle Vertikale). Im Gegensatz zu ihrer gestörten Wahrnehmung der aufrechten Körperhaltung (Abb. 2a) konnten Patienten mit Pusher-Syndrom ihre Körperlängsachse mit visuellen Hinweisen aus der Umgebung des Labors vertikal aufrecht ausrichten13 (Abb. 2b). Darüber hinaus konnten diese Patienten ohne visuelle Umgebung in völliger Dunkelheit die visuelle Vertikale sowohl beim aufrechten Sitzen als auch beim Neigen in der als „aufrecht“ wahrgenommenen Position korrekt bestimmen.“ Die letzteren Ergebnisse zeigen, dass die Verarbeitung von visuellen und vestibulären Eingaben zur Bestimmung der visuellen Vertikale von der Läsion nicht beeinflusst wurde. Wenn Patienten mit Pusher-Syndrom aufrecht sitzen, kommt es folglich zu einem Missverhältnis zwischen der visuellen Vertikalen, basierend auf vestibulären und visuellen Eingaben auf der einen Seite, und ihrer Wahrnehmung der geneigten Körperorientierung relativ zur Vertikalen (Abb. 2).

Im Allgemeinen wird ein Konflikt zwischen 2 Referenzsystemen entweder durch Unterdrückung eines von ihnen oder beider oder durch einen Kompromiss (z. B. durch gewichtete Summation) gelöst. Beides geschieht jedoch im vorliegenden Fall nicht.13 Unter normalen Bedingungen am Krankenbett richten die Patienten mit kontraversivem Schieben ihren Körper nicht auf die visuelle Vertikale, auf ihre wahrgenommene Haltungsvertikale oder auf eine Zwischenhaltung aus. Sie bewegen den Körper stattdessen in die entgegengesetzte Richtung. Karnath et al13 spekulierten, dass die Patienten, indem sie ihre longitudinale Körperachse in Richtung der kontraläsionalen Seite schieben, versuchen könnten, die Fehlanpassung zwischen visueller Vertikalität und der geneigten Ausrichtung der Körpervertikalität auszugleichen. Die klinische Beobachtung, dass Patienten mit kontraversivem Schieben ihr Schiebeverhalten verringern, wenn visuelle Eingabe ausgeschlossen ist (mit geschlossenen Augen) unterstützt diese Vorstellung. Dementsprechend trat kein kontraversives Schieben auf, wenn die Patienten mit kontraversivem Schieben zur ipsiläsionalen Seite geneigt waren (die wahrgenommene „aufrechte“ Position) und strukturierte visuelle Eingabe wurde ausgeschlossen.13 Somit scheint der Versuch des Therapeuten, die Körperhaltung des Patienten in Richtung der aufrechten Position zu korrigieren (mit offenen Augen durchgeführt), den Bemühungen des Patienten zu widersprechen, die Diskrepanz zwischen visueller Vertikalität und der geneigten Ausrichtung der wahrgenommenen Körpervertikalität zu „kompensieren“, und es induziert das Gefühl der lateralen Instabilität und ihre Angst vor dem Fallen und provoziert ihren aktiven Widerstand gegen solche Versuche.13

Alternativ ist es möglich, dass das Schubverhalten eine sekundäre Reaktion auf die unerwartete Erfahrung der Patienten ist, dass sie beim Versuch, aufzustehen und aufrecht zu sitzen, das seitliche Gleichgewicht verlieren. Das Experiment von Karnath et al13 ergab, dass die wahrgenommene „aufrechte“ Orientierung der Patienten um etwa 18 Grad zur ipsiläsionalen Seite geneigt war. Wenn Patienten also versuchen, aufzustehen und den Körper auf das auszurichten, was sie als „aufrecht“ empfinden, werden sie lateral instabil, weil der Massenschwerpunkt zu weit zur ipsiläsionalen Seite verschoben ist. Den Körper auf die entgegengesetzte (kontraläsionale) Seite zu schieben, könnte die folgende Reaktion auf diese Erfahrung sein.13 Daher tritt kein Schieben auf, wenn Patienten durch seitliche Stabilisierung in der gepolsterten Sicherheit des experimentellen Stuhls, der in der Studie verwendet wurde, immobilisiert sitzen.13

In Zukunft möchten Forscher diese möglichen Interpretationen möglicherweise weiter untersuchen. Dennoch zeigte die Studie von Karnath et al.,13 zum ersten Mal deutlich, dass kontraversives Schieben auf eine schwere Fehlwahrnehmung der Körperorientierung in Bezug auf die Schwerkraft zurückzuführen ist. Darüber hinaus legen die Daten nahe, dass zum Zwecke der Rehabilitation die erhaltene Fähigkeit hilfreich sein könnte, die Körperachse mithilfe visueller Hinweise vertikal zur Erde auszurichten. Obwohl Patienten mit Pusher-Syndrom nicht spontan in der Lage sind, die visuelle Eingabe zur Kontrolle der aufrechten Körperhaltung zu verwenden, könnte dies möglich werden, wenn Trainingsverfahren diese Fähigkeit als Teil bewusster Strategien zur Kontrolle der Körperhaltung bei diesen Patienten anwenden.

Die Diskrepanz einer pathologisch geneigten Haltungsvertikale bei gleichzeitiger unbeeinträchtigter Wahrnehmung der Sehvertikale zeigt, dass Patienten mit kontraversivem Schieben eine selektive Störung der Kontrolle der aufrechten Körperhaltung manifestieren.13 Obwohl sie nicht mehr in der Lage sind zu bestimmen, wann ihr Körper in einer aufrechten Position ausgerichtet ist, haben sie keine Probleme, die Ausrichtung der visuellen Welt um sie herum richtig zu bestimmen. Patienten mit Läsionen des vestibulären Systems verhalten sich genau umgekehrt. Sie zeigen visuell-vestibuläre Dysfunktion mit einer Wahrnehmungsneigung der visuellen Vertikalen, haben aber keine Probleme, ihren Körper in eine erdvertikale, aufrechte Position zu bringen.12,16,17

Diese Dissoziationen liefern Hinweise auf einen separaten Weg beim Menschen zur Wahrnehmung der Orientierung relativ zur Schwerkraft, der sich von dem bekannten Weg zur Orientierungswahrnehmung der visuellen Welt unterscheidet. Aus diesem Grund postulierten Karnath et al11, dass die typischerweise bei Patienten mit Pusher—Syndrom geschädigte Gehirnstruktur — der posterolaterale Thalamus – die neuronale Repräsentation dieses zweiten gravizeptiven Systems beim Menschen darstellen könnte.

Diagnose des Schubverhaltens

Unsere tägliche klinische Erfahrung lässt uns 3 Variablen vorschlagen, die für die Untersuchung von Patienten mit kontraversivem Schub wichtig sind: (1) spontane Körperhaltung, (2) Erhöhung der Schubkraft durch Ausbreitung der nichtparetischen Extremitäten aus dem Körper und (3) Widerstand gegen passive Haltungskorrektur. Wir bestimmen diese Variablen mit dem Patienten sowohl sitzend (Füße mit Bodenkontakt) als auch stehend. Der Untersucher sitzt oder steht auf der paretischen Seite des Patienten, um ein Herunterfallen zu verhindern.

Spontane Körperhaltung

Das auffälligste Merkmal von Patienten mit kontraversivem Schieben ist ihre spontane Haltung im Sitzen und Stehen. Ihre Körperlängsachse ist zur paretischen Seite hin geneigt. Dieses Verhalten wird am besten ohne vorherige Anweisungen beobachtet, direkt nach dem Positionswechsel (z. B. von einer Rückenlage zum Sitzen am Bett). Um die pathologische Körperhaltung zu quantifizieren, unterscheiden wir zwischen 3 Intensitäten (siehe Anhang): schwere kontraversive Neigung mit Sturz auf die Seite kontralateral zur Hirnläsion, schwere kontraversive Neigung ohne Sturz und leichte kontraversive Neigung ohne Sturz. Eine gekippte Längskörperachse muss regelmäßig auftreten, nicht nur gelegentlich, aufgrund der normalen Unsicherheit im Gleichgewicht, wenn Patienten nach einem Schlaganfall hemiparetisch werden.

Abduktion und Extension der nichtparetischen Extremitäten

Ein weiteres Merkmal des kontraversiven Schiebens ist die Verwendung der nichtparetischen Extremitäten, um die pathologische seitliche Neigung der Körperachse zu bewirken. Als der Patient am Bett saß, beobachteten wir, dass die ipsiläsionale Hand vom Körper entführt wird, um den Kontakt mit der Oberfläche zu suchen, und der Ellbogen ausgestreckt wird (Abb. 1). Wenn die Füße Bodenkontakt haben, wird nach unserer Erfahrung das ipsiläsionale Bein entführt und auch die Knie- und Hüftgelenke werden gestreckt. Um dieses charakteristische Merkmal zu quantifizieren, verwenden wir eine visuelle Beurteilung der Abduktion und Streckung der Extremitäten (siehe Anhang), je nachdem, ob die Bewegungen spontan auch in Ruhe oder nur bei Positionswechsel auftreten (z. B. beim Bewegen des Patienten vom Rollstuhl zum Bett oder beim Aufstehen nach dem Sitzen).

Widerstand gegen passive Korrektur der geneigten Haltung

Die Bewertung des Verhaltens eines Patienten bei der Korrektur durch den Prüfer in eine aufrechte Position ist das dritte diagnostische Merkmal zur Bestimmung des Vorhandenseins von kontraversivem Schieben. Es ist bekannt, dass jeder Versuch des Untersuchers, die gekippte Körperachse durch Verlagerung des Gewichts in Richtung der nichtparetischen Seite in eine aufrechte Position zu bringen, beim Patienten aktiven Widerstand hervorruft. Der Patient erhöht die Kraft in der bereits verlängerten nichtparetischen Extremität. Während unserer klinischen Untersuchung (siehe Anhang) bewerten wir das Auftreten oder Nichtvorhandensein einer aktiven Resistenz gegen eine interventionelle Korrektur.

Der Anhang fasst die 3 Variablen (d. H. spontane Körperhaltung, Erhöhung der Schubkraft durch Spreizung der nichtparetischen Extremitäten vom Körper und Widerstand gegen passive Haltungskorrektur) in Form einer Skala zusammen, die als sogenannte „Clinical Scale for Contraversive Pushing (SCP).“13,18 Die Autoren13,18 beabsichtigten, die Skala Klinikern bei der Diagnose des Vorhandenseins von Schubverhalten und der Bestimmung seines Schweregrads zu helfen. Die gewichteten Werte, die jedem Befund der Untersuchung im Anhang vorläufig zugeordnet wurden, befinden sich noch in der Validierung. Für eine sichere Diagnose des kontraversiven Drückens empfehlen wir einen Wert von 1 oder mehr (summiert über die Ergebnisse für Sitzen und Stehen; Maximum = 2 pro Variable) für jede der 3 Variablen. Es ist jedoch eine weitere Untersuchung der Skala erforderlich; Niedrigere oder höhere Werte können sich für eine sichere Diagnose als angemessener erweisen.

Prognose der Erkrankung

Zum Zeitpunkt der Aufnahme in das Krankenhaus nach dem Schlaganfall haben Patienten mit kontraversivem Schieben eine stärker beeinträchtigte Bewusstseinsebene und Gehfähigkeit, Parese der oberen und unteren Extremitäten und niedrigere Anfangsfunktion bei Aktivitäten des täglichen Lebens als Patienten mit Hemiparese, aber ohne kontraversives Schieben.2 Im Gegensatz zu anderen neuropsychologischen Defiziten wie Aphasie oder räumlicher Vernachlässigung haben wir jedoch festgestellt, dass kontraversives Schieben eine Störung ist, die vom Gehirn gut kompensiert werden kann. Nur 6 Monate nach einem Schlaganfall ist ein pathologisches Schubverhalten selten noch erkennbar.19 Das Pusher-Syndrom hat somit eine gute Prognose19 und scheint das Ergebnis der Rehabilitation nicht negativ zu beeinflussen. Wir wissen jedoch auch, dass Patienten mit kontraversivem Pushing 3, 6 Wochen (dh 63%) länger brauchen als Patienten ohne Pusher-Syndrom, um das gleiche funktionelle Ergebnisniveau zu erreichen.2 Daher sollte die physikalische Therapie des kontraversiven Drückens darauf abzielen, diesen Zeitraum zu verkürzen. Patienten mit kontraversivem Schub sollten in kürzerer Zeit unabhängig von der Hilfe anderer Menschen werden und früher aus der stationären Versorgung entlassen werden.

Vorschlag für eine neue Strategie zur Behandlung des Pusher-Syndroms

Aus der jüngsten Erkenntnis, dass Patienten mit kontraversivem Pushing die Wahrnehmung der Körperorientierung in Bezug auf die Schwerkraft beeinträchtigt haben,13 folgt, dass pathologisches Pushing nicht in horizontaler Position, sondern in einer erdvertikalen Position (dh während der Patient sitzt, steht oder geht) behandelt werden sollte. Da sich die Wahrnehmung der visuellen Umgebung bei Patienten mit kontraversivem Schieben als unbeeinträchtigt herausstellte,13 können sie außerdem anhand ihrer strukturierten Umgebung erkennen, dass sie sich nicht in einer aufrechten Position befinden (Abb. 2b). Die Patienten scheinen jedoch nicht in der Lage zu sein, spontan von dieser erhaltenen Fähigkeit Gebrauch zu machen; sie müssen dafür geschult werden.Da sich die Patienten aufrecht fühlen, wenn sie sehen, dass sie geneigt sind, und umgekehrt,13 glauben wir, dass das erste Ziel der Physiotherapie darin bestehen sollte, dies zu demonstrieren und den Patienten zu zeigen, dass visuelle Informationen der Realität entsprechen. Im Sitzen oder Stehen sollten die Patienten gefragt werden, ob sie aufrecht ausgerichtet sind. Wir haben auch eine Erfahrung gemacht, die den Patienten zeigte, dass es vorteilhaft ist, visuelle Hilfsmittel zu verwenden (z. B. den Arm des Therapeuten, wie in Abb. 3) um Patienten Feedback über ihre Körperorientierung zu geben. Es ist unsere Beobachtung, dass die Erfahrung, nicht zu fallen, nachdem die korrigierte Position erreicht wurde, kombiniert mit dem Sehen, dass sie aufrecht sind, das Vertrauen der Patienten erhöht und sowohl das Vorhandensein als auch das Ausmaß der Reaktion verringert, um die nichtparetischen Extremitäten zu entführen und zu verlängern, um in Richtung der paretischen Seite zu drücken.

Nach unserer klinischen Erfahrung ist der Interventionsplan am effektivsten, der so konzipiert ist, dass die Patienten nacheinander Folgendes lernen:

• Erkennen Sie die gestörte Wahrnehmung der aufrechten Körperposition.

• Erkunden Sie visuell die Umgebung und die Beziehung des Körpers zur Umgebung. Stellen Sie sicher, dass der Patient sieht, ob er aufrecht ausgerichtet ist. Wir schlagen vor, dass der Physiotherapeut visuelle Hilfsmittel verwendet, die eine Rückmeldung zur Körperorientierung geben (z. B. den Arm des Therapeuten, wie in Abb. 3) und arbeiten Sie in einem Raum, der viele vertikale Strukturen wie Türrahmen, Fenster, Säulen usw. enthält.

• Lernen Sie die Bewegungen, die notwendig sind, um eine vertikale Körperposition zu erreichen.

• Behalten Sie die vertikale Körperposition bei, während Sie andere Aktivitäten ausführen.

In unserem täglichen klinischen Management von Patienten mit Pusher-Syndrom sehen wir, dass dieses Verfahren zu erfolgreichen Ergebnissen führt. Es ist jedoch Forschung erforderlich, die kontrollierte Studien zu diesem neuen Ansatz umfasst, um die Auswirkungen der Intervention zu untersuchen und ob sie die Zeit für die stationäre Versorgung verkürzt und die Unabhängigkeit im täglichen Leben beschleunigt.

Anhang