Die Hauptquelle für Vitamin D beim Menschen ist die Synthese in der menschlichen Haut. 7-Dehydrocholesterol wandelt sich durch UV-Strahlung in Cholecalciferol – Vitamin D3 – um. Cholecalciferol hydroxyliert in der Leber zu 25-Hydroxyvitamin D3 , dessen Konzentration im Blut ein relevanter Indikator für die Gesamtmenge an Vitamin D im menschlichen Körper ist. 25(OH)D-Hydroxylate in den Nieren in 1,25-Dihydroxyvitamin D3 , das als aktiver Metabolit von Vitamin D gilt. Epidemiologische Studien zeigten eine hohe Prävalenz niedriger Konzentrationen von 25(OH)D, insbesondere bei älteren Menschen und Menschen mit chronischen Krankheiten. Es wurden 25 (OH) D-Konzentrationen definiert, bei denen der Parathormonspiegel ansteigt, die Knochenumwandlung erhöht, die Knochenmineralisierung beeinträchtigt und Osteomalazie entwickelt. Basierend auf diesen Ergebnissen wurde ein Mangel an Vitamin D definiert. Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung treten schwerwiegende Knochenschäden auf, die als Nierenosteodystrophie bezeichnet werden. Diese Störungen werden durch sekundären Hyperparathyreoidismus verursacht, der sich infolge einer Beeinträchtigung des Mineralstoffwechsels, insbesondere einer Hypokaliämie, eines 25(OH)D-Mangels und einer unzureichenden Synthese von 1,25(OH)2D entwickelt. Derzeit veröffentlichte Richtlinien K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification define processes of vitamin D supplementation, especially 1,25(OH)2D according to a degree of renal disease. Die frühzeitige Prävention und Behandlung der Hypovitaminose D ist ein Behandlungsziel, um die Entwicklung des sekundären Hyperparathyreoidismus mit seinen Folgen für den Knochenstoffwechsel zu reduzieren oder zu stoppen.