Presentación del caso

Un triatleta de 60 años con antecedentes de coartación reparada de la aorta, válvula aórtica bicúspide y regurgitación mitral central leve con morfología valvular normal presentó episodios recurrentes de tos, opresión torácica y sibilancias al nadar en agua fría. Comenzó a nadar en competición a la edad de 55 años y notó síntomas por primera vez durante un triatlón de medio Ironman en Nueva Inglaterra, cuando la temperatura del agua era de 10°C. Había tomado tabletas de sal antes de la carrera y llevaba un traje de neopreno. Durante el baño desarrolló tos, opresión difusa en el pecho y disnea, pero terminó la carrera a pesar de experimentar una sensación de «ahogamiento». No desarrolló hemoptisis y sus síntomas comenzaron a disminuir después de la carrera, tardando 48 horas en resolverse por completo. Antes no había experimentado síntomas similares al nadar en aguas más cálidas ni había experimentado síntomas al correr o andar en bicicleta.

Edema pulmonar inducido por la natación

Mientras que la natación, la carrera y el ciclismo, los elementos fundamentales del triatlón moderno, son todas disciplinas deportivas de resistencia, la natación puede presentar algunos desafíos fisiológicos cardiopulmonares únicos. La inmersión en agua produce fuerzas de compresión en el cuerpo y aumenta la presión en los recipientes de capacitancia periférica. Esto da lugar a una redistribución central del volumen sanguíneo hacia la cavidad torácica con un aumento del retorno venoso y de la precarga biventricular.1 Esta redistribución, exacerbada aún más por las fuerzas de compresión de los trajes de neopreno ajustados que son comunes entre los triatletas, puede ser hemodinámicamente significativa con aumentos concomitantes en la presión venosa central en 12-18 mmHg y el volumen de carrera en más del 25% durante la inmersión en agua en reposo.2,3

El agua también ejerce estrés térmico en el cuerpo con los consiguientes efectos fisiológicos. Los sujetos sanos sumergidos en agua a 14°C mostraron presiones sanguíneas más altas y tono simpático caracterizado por niveles más altos de norepinefrina en comparación con la inmersión en agua a 32°C.4 Además, la inmersión en agua fría se ha asociado con aumentos en el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo como resultado del aumento de la vasoconstricción periférica.5 También se ha demostrado que el ejercicio en agua fría aumenta tanto la presión media de la arteria pulmonar (PAPM) como la presión de cuña de la arteria pulmonar (PAWP).6

El edema pulmonar inducido por la natación (SIPE), también conocido como edema pulmonar por inmersión, es una forma de edema pulmonar que se produce durante la actividad deportiva acuática en individuos jóvenes y sanos. Se ha reportado en natación de superficie, snorkel, buceo y buceo con retención de la respiración. Se reportó por primera vez en buceadores en 1981 y desde entonces se ha reportado en aprendices militares, nadadores y triatletas.7 En la actualidad, el SIPE es una afección poco estudiada con una prevalencia real desconocida. Las estimaciones de prevalencia reportadas varían de 1,8 a 60% entre los aprendices de natación de combate y de 1,4% en triatletas.8,9

El SIPE es una forma de edema pulmonar hemodinámico causado por un aumento exagerado de las presiones vasculares pulmonares en respuesta a la inmersión en agua, la actividad física intensa y los factores del huésped.10,11 La evaluación previa apoya un mecanismo hidrostático de edema pulmonar, pero la fisiopatología sigue siendo poco conocida.10 En sujetos normales, los aumentos agudos de papanicolaou que exceden los 18-25 mmHg pueden causar edema alveolar hidrostático.12 También se ha demostrado que las presiones hidrostáticas elevadas pueden resultar en roturas microscópicas en las membranas de la barrera sangre-gas, lo que se conoce como falla de esfuerzo capilar, un hallazgo que puede explicar la alta prevalencia de hemoptisis observada en personas con SIPE.13,14 Por lo tanto, el edema pulmonar hidrostático junto con la fractura por esfuerzo capilar proporcionan un mecanismo plausible para el desarrollo de SIPE en individuos susceptibles.

Síntomas

Los sujetos son asintomáticos antes de sumergirse en agua y desarrollan síntomas durante o después de nadar. En una revisión de 70 varones jóvenes sanos diagnosticados con SIPE, los síntomas notificados con mayor frecuencia fueron disnea (100%), tos (96%), hemoptisis (56%), sibilancias (9%) y opresión en el pecho (9%).15

Examen físico

Durante la enfermedad aguda, el examen es consistente con edema pulmonar con hallazgos de estertores, crepitaciones y/o sibilancias. Se pueden observar saturaciones de baja oxigenación con oximetría de pulso e hipoxemia en el análisis de sangre arterial. El grado de desaturación está más allá de lo que se puede ver en atletas de élite con tiempos de tránsito capilares cortos.16 La radiografía de tórax mostrará hallazgos consistentes con edema pulmonar y se pueden ver derrames pleurales. Hasta la fecha, ningún estudio ha examinado estimaciones no invasivas de la presión arterial pulmonar o la resistencia vascular pulmonar en pacientes con SIPE aguda.

Factores de riesgo

Dados los cambios fisiológicos y la redistribución de la sangre que ocurre con la inmersión en agua, los hábitos de entrenamiento que se usan rutinariamente para la competencia de resistencia terrestre, incluida la ingestión de tabletas de sal y la hidratación previa a la carrera, pueden aumentar la precarga y, por lo tanto, aumentar el riesgo de desarrollar SIPE. Una historia de hipertensión sistémica o pulmonar también aumenta este riesgo al aumentar aún más las presiones pulmonares y, en el caso de la hipertensión, puede exponer disfunción diastólica cardíaca subyacente.17 El género femenino y la edad avanzada también se han señalado como factores de riesgo. Los factores de riesgo específicos del agua incluyen la temperatura del agua fría y el uso de trajes de neopreno, que pueden aumentar la precarga de forma independiente y sinérgica.18 Atletas que han experimentado un episodio de SIPE parecen tener un riesgo relativamente alto de recurrencia, con tasas de recurrencia reportadas que oscilan entre el 13 y el 75%.8,11 Hasta la fecha, no se dispone de una prueba de detección definitiva para identificar a los atletas que puedan ser particularmente susceptibles al SIPE.

Diagnóstico

Se han propuesto previamente cuatro criterios diagnósticos para el SIPE:19

1. Inicio agudo de disnea o hemoptisis durante o inmediatamente después de nadar.
2. Hipoxemia, definida por saturación de oxígeno < 92% o un gradiente de oxígeno alveolar-arterial de >30 mmHg.
3. Radiografía de tórax consistente con un proceso de llenado alveolar o edema pulmonar intersticial que se resuelve en 48 horas.
4. Sin antecedentes de aspiración de agua, laringoespasmo o infección previa.

Tratamiento

En la actualidad, no ha habido ensayos aleatorizados de terapia SIPE y, por lo tanto, el estándar de atención en evolución se basa en la lógica y la experiencia anecdótica. El tratamiento agudo de SIPE comienza con la eliminación inmediata del agua, colocando al individuo en un ambiente cálido y la eliminación de un traje de neopreno constrictivo si está presente. Se pueden considerar cuidados complementarios adicionales, incluyendo oxígeno, diuréticos y agonistas β2, caso por caso. Si bien SIPE puede ser fatal, la mayoría de los atletas se recuperan y están completamente libres de síntomas en 48 horas.

Anecdóticamente, los vasodilatadores que incluyen sildenafilo y bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridina se han utilizado con éxito para la prevención del SIPE.* Recientemente se ha notificado el efecto de sildenafilo en sujetos susceptibles al SIPE.10 En comparación con los controles, la PAPM y la PAPP fueron más altas después del ejercicio en agua fría en el grupo de SIPE. Después de sildenafilo, los sujetos susceptibles a SIPE tuvieron una disminución significativa de la presión arterial pulmonar, lo que resultó en PAPM y PAPP similares en comparación con los controles. Los autores de este estudio sugirieron que la reducción inducida por sildenafilo en las presiones vasculares pulmonares durante el ejercicio sumergido es probablemente el resultado de la vasodilatación de los vasos pulmonares y las venas periféricas. Al igual que nuestra experiencia, hay informes de casos publicados en los que el sildenafil preentrenamiento puede prevenir el desarrollo de SIPE.20

Nuestro enfoque es aconsejar a los atletas sobre los factores de riesgo modificables, incluidos la natación en agua fría, los trajes de neopreno, las tabletas de sal y la hidratación previa a la carrera. Si el atleta no es hipertenso, recomendamos 50 mg de sildenafil antes de nadar. Si el paciente es hipertenso, ajustamos el régimen de presión arterial para incluir un bloqueador diario de los canales de calcio dihidropiridina. Ninguno de estos medicamentos está prohibido por la Agencia Mundial Antidopaje.21 Es importante destacar que, debido a la preocupación de que los inhibidores de la PDE-5 puedan aumentar la susceptibilidad a las convulsiones como resultado de la toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central, no recomendamos su uso en buceadores.22 De manera rutinaria, recomendamos que todos los atletas prueben la tolerabilidad de la farmacoterapia en condiciones que no sean de carrera con vigilancia activa antes de su uso el día de la carrera.

Seguimiento del caso

Nuestra atleta se sometió a un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo cardiopulmonar de esfuerzo máximo para confirmar que la progresión de la enfermedad valvular y la enfermedad coronaria obstructiva de nueva aparición no fueron responsables de sus síntomas. Se le aconsejó que evitara las tabletas de sal y la sobrehidratación y comenzó a tomar sildenafil antes de nadar y correr en agua fría. Desde que inició la terapia profiláctica dirigida con sildenafil, no ha tenido recurrencia de los síntomas y de forma rutinaria se ha asegurado un podio exitoso en numerosas carreras.

* Estos son usos no autorizados para ambos medicamentos.

1. Epstein M. Efectos renales de la inmersión en agua de cabeza en el hombre: implicaciones para la comprensión de la homeostasis del volumen. Physiol Rev 1978; 58: 529-81.
2. Arborelius M Jr, Ballidin UI, Lija B, Lundgren CE. Cambios hemodinámicos en el hombre durante la inmersión con la cabeza por encima del agua. Aerosp Med 1972; 43: 592-8.
3. Lazar JM, Khanna N, Chesler R, Salciccioli L. Natación y el corazón. Int J Cardiol 2013; 168: 19-26.
4. Sramek P, Simeckova M, Jansky L, Savlikova J, Vybiral S. Respuestas fisiológicas humanas a la inmersión en agua de diferentes temperaturas. Eur J Appl Physiol 2000; 81: 436-42.
5. Park KS, Choi JK, Park YS. Regulación cardiovascular durante la inmersión en agua. Appl Human Sci 1999; 18: 233-41.
6. Wester TE, Cherry AD, Pollock NW, et al. Efectos del enfriamiento de la cabeza y el cuerpo en la hemodinámica durante el ejercicio prono sumergido a 1 ATA. J Appl Physiol 2009; 106: 691-700.
7. Wilmshurst P, Nuri M, Crowther A, Betts J, Webb-Peploe M. Respuesta vascular del antebrazo en sujetos que desarrollan edema pulmonar recurrente al bucear: un nuevo síndrome. Br Heart J 1981; 45: A349.
8. Shupak A, Weiler-Ravell D, Adir Y, Daskalovic YI, Ramon Y, Kerem D. Edema pulmonar inducido por la natación extenuante: un estudio de campo. Respir Physiol 2000; 121: 25-31.
9. Miller CC, Calder-Becker K, Modave F. Edema pulmonar inducido por la natación en triatletas. Am J Emerg Med 2010; 28: 941-6.
10. Moon RE, Martina SD, Peacher DF, et al. Edema pulmonar inducido por la natación: fisiopatología y reducción del riesgo con sildenafilo. Circulation 2016; 133: 988-96.
11. Grunig H, Nikolaidis PT, Moon RE, Knechtle B. Diagnóstico de edema pulmonar inducido por la natación-una revisión. Fisiol frontal 2017; 8: 652.
12. Ware LB, Matthay MA. Práctica clínica. Edema pulmonar agudo. N Engl J Med 200; 353: 2788-96.
13. West JB, Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R. Fallo por estrés en los capilares pulmonares. J Appl Physiol 1991; 70: 1731-42.
14. West JB, Mathieu-Costello O. Insuficiencia por estrés de los capilares pulmonares como factor limitante para el ejercicio máximo. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1995; 70: 99-108.
15. Adir Y, Shupak A, Gil A, et al. Edema pulmonar inducido por la natación: presentación clínica y función pulmonar seriada. Chest 2004; 126: 394-9.
16. Warren GL, Cureton KJ, Middendorf WF, Ray CA, Warren JA. Tiempo de tránsito capilar pulmonar de glóbulos rojos durante el ejercicio en atletas. Med Sci Sports Exerc 1991;23:1353-61.
17. Peacher DF, Martina SD, Otteni CE, Wester TE, Potter JF, Moon RE. Edema pulmonar de inmersión y comorbilidades: serie de casos y revisión actualizada. Med Sci Sports Exerc 2015;47:1128-34.
18. Gempp E, Demaistre S, Louge P. La hipertensión es predictiva de edema pulmonar de inmersión recurrente en buceadores. Int J Cardiol 2014; 172: 528-9.Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Función cardiopulmonar después de la recuperación del edema pulmonar inducido por la natación. Clin J Sport Med 2006; 16: 348-51.
19. Martina SD, Freiberger JJ, Peacher DF, et al. Sildenafilo: posible profilaxis contra el edema pulmonar inducido por la natación. Med Sci Sports Exerc 2017;49:1755-7.
20. Agencia Mundial Antidopaje. Código Mundial Antidopaje: Norma Internacional 2017. Consultado el 13 de marzo de 2018. www.wada-ama.org.
21. Demchenko IT, Ruehle A, Allen BW, Vann RD, Piantadosi CA. Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 se oponen a la vasoconstricción hiperóxica y aceleran el desarrollo de convulsiones en ratas expuestas al oxígeno hiperbárico. J Appl Physiol 2009; 106: 1234-42.

los Temas Clínicos: Cardiopatía Congénita y Cardiología Pediátrica, Diabetes y Enfermedad Cardiometabólica, Insuficiencia Cardíaca y Cardiomiopatías, Prevención, Hipertensión Pulmonar y Tromboembolismo Venoso, Cardiología Deportiva y del Ejercicio, Cardiopatía Valvular, Enfermedad Aterosclerótica (CAD/PAD), Cardiopatía Congénita, EC y Pediatría y Prevención, EC y Pediatría y Mejora de la Calidad, Insuficiencia Cardíaca Aguda, Hipertensión Pulmonar, Ejercicio, Hipertensión, Deporte y Ejercicio y Cardiopatía Congénita y Cardiología Pediátrica, Deportes y Ejercicio y ECG y Pruebas de Esfuerzo, Regurgitación Mitral

palabras clave: Sonidos Respiratorios, Presión de Cuña Pulmonar, Buceo, Enfermedades de las Válvulas Cardíacas, Natación, Volumen de Ictus, Edema Pulmonar, Atletas, Prueba de Ejercicio, Inhibidores de la Fosfodiesterasa 5, Neopreno, Agentes Vasodilatadores, Bloqueadores de los Canales de Calcio, Factores de Riesgo, Presión Arterial, Temperatura Fría, Enfermedad de las Arterias Coronarias, Tos, Presión Venosa Central, Vasodilatación, Retención de la Respiración, Hemoptisis, Diuréticos, Oxígeno, Laringismo, Norepinefrina, Presión Hidrostática, Fracturas, Estrés, Factor X, Factor XI, Coartación Aórtica, Insuficiencia de la Válvula Mitral, Arteria Pulmonar, Vasoconstricción, Enfermedades de las Válvulas Cardíacas, Oximetría, Hipertensión, Pulmonar, Disnea, Hipoxia, Cerebro, Hipertensión, Resistencia Vascular, Volumen Sanguíneo, Edema, Cavidad Torácica, Derrame Pleural, Sensación, Dihidropiridinas, Sistema Nervioso, Uso No Autorizado

< Volver a la lista de productos