4.4.5 Infecciones profundas y enfermedades por partículas relacionadas con el implante

Los implantes pueden aflojarse como resultado de implantes tempranos (< 3 meses a partir de la implantación), retrasados (3-24 meses) o tardíos (> 24 meses) infecciones profundas relacionadas. Esto se refiere a la infección de órganos / espacios, lo que significa extensión a componentes metálicos y otros componentes del implante. Es más profunda que una infección incisional profunda, que involucra músculos o fascias, pero no se extiende a los biomateriales del implante. Las infecciones superficiales son infecciones de heridas de la piel y de los tejidos subcutáneos en el sitio de la incisión. Las infecciones tempranas relacionadas con implantes profundos a menudo son causadas por la contaminación con S. aureus virulento y retrasadas por S. epidermidis menos virulenta pero naturalmente resistente, que forma ávidamente una biopelícula protectora. En las infecciones tardías es común la diseminación hematógena desde un foco de sitio distante a través de bacteriemia, pero tales infecciones ocurren también como infecciones tempranas y tardías.

La respuesta del huésped se modifica por el estado inmune local y / o sistémico en la artritis reumatoide, valores de puntuación de alto riesgo basados en la evaluación del estado físico del paciente antes de la cirugía (p. ej., scores > 2 de acuerdo con la escala de cinco grados de la puntuación de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) basada en comorbilidad), diabetes mellitus, obesidad mórbida, medicación inmunosupresora, desnutrición, infecciones en sitios remotos, edad alta, tabaquismo, INR postoperatorio alto (relación normalizada internacional/sangrado y hematomas), estancia preoperatoria prolongada en el hospital antes de la cirugía (> 4 días) y de larga duración de la cirugía (> 2 horas) (Jämsen et al., 2010). Un paso importante en las infecciones profundas relacionadas con el implante es la capacidad de las bacterias para adherirse y colonizar la superficie del implante abiótico durante la fase de iniciación y para formar y hacer crecer la sustancia polimérica extracelular (EPS; «baba» bacteriana), que más tarde también puede hacer metástasis enviando bacterias que contienen émbolos a sitios distantes. Las superficies metálicas y de otros biomateriales se recubren rápidamente con proteínas séricas, pero también otros componentes séricos como el colesterol y las bacterias y las células huésped compiten por esta superficie (adhesión microbiana vs. integración de tejidos; concepto ‘la carrera por la superficie’ formulado por Antony Gristina, 1987). La biopelícula es altamente protectora para los microbios como barrera física y porque conduce a la transformación de bacterias planctónicas en residentes de biopelícula latentes, que además ejercen una comunicación inteligente de detección de quórum para el beneficio de la supervivencia de la comunidad microbiana. En esta competencia, la rugosidad de la superficie (o topografía), la energía libre de la superficie, el potencial zeta electrocinético (ζ), la química de la superficie y muchos otros factores juegan un papel importante. Se supone que una superficie rugosa predispone a las infecciones. Se supone que las superficies de biomateriales con 25 mJ/m2 de energía superficial son las más resistentes a la adhesión bacteriana (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), con la relación entre la energía libre de la superficie y la unión a proteínas/adhesión bacteriana asumiendo alrededor de este valor theta de tensión superficial crítica (θ) la forma de una curva de Baier (Baier, 2006). La relación entre el potencial ζ y la unión bacteriana aún no se ha aclarado, pero parece que la formación rápida y dinámica de la cubierta de proteína plasmática tras el efecto Vroman (Vroman et al., 1980) regula la fase inicial de la bioadhesión, que, sin embargo, tiene un origen multifactorial y un carácter dinámico. A pesar del aparente aumento de las infecciones profundas relacionadas con los implantes, el aflojamiento aséptico se considera un modo más común de fracaso de una artroplastia articular total (Malchau et al., 1993). Por lo tanto, el resto de esta sección se centra en este modo aséptico de aflojamiento.

Algunas de las partículas de desgaste del tamaño de 0,1 a 20 µm son fagocitadas, mientras que algunas permanecen en la matriz extacelular. Las partículas del tamaño submicrónico (< 1 µm), en la misma clase de tamaño que la mayoría de los estafilococos (0,5–1,5 µm) se consideran las más irritantes. Los monocitos / macrófagos intentan digerir las partículas metálicas (o poliméricas), pero sin éxito. Esto puede conducir al reclutamiento de más monocitos hematógenos en el sitio de la inflamación, su maduración a macrófagos homeostáticos de tipo M0, asesino M1 o reparadores y carroñeros de tipo M2 (Nich et al., 2013; Pajarinen et al. De 2013) y células gigantes multinucleadas y organización de granulomas a cuerpo extraño. Esta llamada reacción de cuerpo extraño está asociada con la producción local de citoquinas proinflamatorias, como TNF-α e IL-1β. Se producen varias proteinasas, incluidas las metaloproteinasas de matriz y la catepsina K. Por último, se producen factores de crecimiento y diferenciación. Estos incluyen el factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF) y el activador del receptor del ligando del factor nuclear kappa B (RANKL), que mejoran aún más la formación de células gigantes de cuerpos extraños y osteoclastos. Los osteoclastos median la osteólisis periprotésica y, a largo plazo, se aflojan. Se considera que la reacción a cuerpos extraños o «enfermedad de partículas» juega un papel central en el aflojamiento aséptico de implantes articulares totales (Gallo et al., 2013). Por lo tanto, se ha sugerido que la toxicidad del cobalto-cromo podría ser una ventaja. Esto podría tener un efecto moderador en la reacción de cuerpo extraño. Esto no se aplica a concentraciones demasiado altas, como lo ha revelado la nueva experiencia con los implantes HRA y THR MoM de cabeza de gran diámetro.

Debido a la formación de partículas de tamaño nano, en particular de implantes MoM (a menudo < 50 nm) y CoC (2-25 nm), también es importante la ingesta celular no independiente de partículas por pinocitosis. Esto puede ocurrir como endocitosis mediada por clatrina (~vesículas de 120 nm), endocitosis mediada por caveolina (~ vesículas de 60 nm), endocitosis independiente de clatrina y caveolina (~ vesículas de 90 nm) y macropinocitosis (> vesículas de 1 µm) (Conner y Schmid, 2003). Pinocitosis de residuos de tamaño nano o iones metálicos solubles (< 0.1 nm) ha atraído hasta ahora relativamente poca atención en la investigación de implantes.