Shigella flexneri es una bacteria gramnegativa que causa la disentería bacteriana más contagiosa, la shigelosis. La shigelosis causa 1,1 millones de muertes y más de 164 millones de casos cada año, la mayoría de los cuales ocurren en niños de países en desarrollo. La patogénesis de la S. flexneri se basa en la capacidad de la bacteria para invadir y replicarse dentro del epitelio colónico, lo que resulta en una inflamación severa y destrucción epitelial. Los mecanismos moleculares utilizados por S. flexneri para cruzar la barrera epitelial, evadir la respuesta inmune del huésped y entrar en las células epiteliales se han estudiado ampliamente en modelos in vitro e in vivo. En consecuencia, se han identificado numerosos factores de virulencia esenciales para la invasión bacteriana, la propagación intercelular y la inducción de inflamación en S. flexneri. La inflamación producida por el huésped ha estado implicada tanto en la destrucción del epitelio colónico como en el control y la contención de la infección por Shigella. La respuesta humoral del huésped a S. flexneri también parece ser importante para proteger al huésped, mientras que el papel de la respuesta inmune celular sigue sin estar claro. La respuesta inmune del huésped a la shigelosis es específica del serotipo y protege contra la reinfección por el mismo serotipo, lo que hace que la vacunación sea una posibilidad. Desde la década de 1940, las vacunas contra la S. flexneri se ha desarrollado con poco éxito, sin embargo, la creciente comprensión de la patogénesis de S. flexneri y la respuesta inmune del huésped está ayudando en la generación de estrategias de vacunación más refinadas. La investigación actual abarca una variedad de tipos de vacunas que, a pesar de la disparidad en su eficacia y seguridad en humanos, representan un progreso prometedor en el desarrollo de vacunas para S. flexneri.