Presentación del caso

Un hombre de 77 años cuya historia clínica incluye hipertensión e hipercolesterolemia tratadas, consumo excesivo de alcohol previo y deterioro cognitivo leve fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital universitario desde el quirófano después de la resección del colon rectosigmoide con cierre de tocón rectal y formación de una colostomía terminal realizada para peritonitis fecal por colon sigmoide perforado. Al llegar a la UCI, estaba en shock séptico. Recibió reanimación líquida con solución de Hartmann y solución de albúmina humana al 5%. Su presión arterial fue soportada con una infusión de norepinefrina, y fue tratado con ampicilina, amikacina y metronidazol. Se sometió a ventilación mecánica con el uso de una estrategia de protección pulmonar y fue sedado con propofol. (En la entrega anterior de este caso, hubo 2783 votos para evitar lesiones pulmonares inducidas por ventilación mecánica. La mayoría de los encuestados optó por continuar con el modo de ventilador actual, aumentar la presión positiva al final de la espiración a 10 cm de agua, aumentar la frecuencia respiratoria a 22 respiraciones por minuto y disminuir ligeramente el volumen corriente de marea para mantener la presión de meseta a 30 cm de agua o menos, un enfoque consistente con la estrategia de la Red ARDS para el volumen corriente bajo. Un total del 15% de los encuestados optó por disminuir el volumen corriente a 360 ml y aumentar la frecuencia respiratoria a 22 respiraciones por minuto; El 15% optó por cambiar el modo de ventilación por ventilación obligatoria intermitente sincronizada controlada por presión con soporte de presión; y el 3% optó por aumentar la frecuencia respiratoria y el volumen corriente para normalizar la presión parcial del dióxido de carbono arterial. La analgesia postoperatoria fue una infusión de fentanilo, con la dosis ajustada por los enfermeros, y 1 g de paracetamol intravenoso cada 6 horas.

Durante los siguientes 2 días, su condición se estabilizó, pero al cuarto día después de la cirugía, el nivel de alanina aminotransferasa (ALT) había aumentado desde dentro del rango normal (7 a 55 U por litro) al ingreso a 3402 U por litro, y el nivel de aspartato aminotransferasa (AST) había aumentado a 5322 U por litro (rango normal, 8 a 48 U por litro). El cociente normalizado internacional fue de 4,3, y el nivel de bilirrubina fue de 3,8 mg por decilitro (65 µmol por litro) (rango normal, de 0,1 a 1,0 mg por decilitro ).

Pregunta

¿Qué estrategia usaría para tratar la insuficiencia hepática aguda de este paciente? Las encuestas y los comentarios están cerrados. Las recomendaciones de los editores aparecen a continuación.

Respuesta

La alteración bioquímica refleja necrosis hepática aguda grave, con elevaciones simultáneas de ALT y AST que indican un origen hepatocelular. La magnitud y el significado clínico de la lesión hepática se reflejan en la alteración simultánea de la coagulación a través de la alteración de la función sintética y una reducción en la producción y liberación de factores de coagulación derivados del hígado.

La viñeta clínica ilustra la complejidad de la insuficiencia hepática aguda en la práctica clínica, en la que condiciones médicas preexistentes pueden aumentar la susceptibilidad y múltiples procesos patológicos pueden contribuir simultáneamente a la lesión hepática.

En este caso, la presencia de esteatosis hepática o incluso cirrosis por el consumo de alcohol puede resultar en una mayor sensibilidad a la lesión hepatotóxica y comprometer la posterior regeneración hepática. El deterioro cognitivo y la desnutrición secundaria también pueden resultar en deficiencia de glutatión y aumentar la hepatotoxicidad del paracetamol. Aunque la dosis de paracetamol está dentro del rango recomendado en las directrices estándar, el tratamiento debe individualizarse en función del peso del paciente y de la sensibilidad hepática potencial, y teniendo en cuenta el aumento de la biodisponibilidad de los preparados intravenosos.

Aunque la administración de dosis regulares de paracetamol solo en un paciente enfermo y predispuesto, como el hombre de la viñeta, puede resultar en una lesión hepática hepatotóxica substancial 1, se deben considerar otros factores clínicos. Estos incluyen una hepatitis isquémica por disfunción del corazón derecho y congestión hepática y disminución del flujo de entrada como resultado de la hipotensión o un estado de bajo gasto cardíaco. Las complicaciones de la sepsis intraabdominal (incluida la trombosis venosa portal aguda, la piemia portal y los abscesos hepáticos), la lesión hepatotóxica inducida por otros fármacos y la hipoperfusión hepática global por presión intraabdominal elevada también pueden contribuir. El curso temporal de la enfermedad es probablemente demasiado rápido para que esta afección represente la reactivación de un estado portador del virus de la hepatitis B u otra infección.

Independientemente de si el paracetamol es la causa principal de daño hepático, debe suspenderse. Se debe iniciar el tratamiento con acetilcisteína, incluso si se consideran otras causas, ya que es poco probable que cause daño.2,3 También se debe considerar la administración de vitamina K, ya que las anomalías de la coagulación pueden reflejar una deficiencia de esta vitamina en lugar de un deterioro de la función sintética hepatocelular.

Se deben investigar otras posibles causas de daño hepático; se debe utilizar una ecocardiografía para evaluar la estructura y la función cardíacas; se debe optimizar el gasto cardíaco. Se deben realizar estudios ecográficos y doppler para evaluar la posible oclusión vascular hepática. Para minimizar la posibilidad de otras lesiones por drogas, se deben suspender todos los medicamentos no esenciales. Se debe determinar y abordar la presión intraabdominal.

El pronóstico preciso sobre la base de un único conjunto de valores de laboratorio hepáticos es difícil, aunque la edad y la gravedad de la enfermedad del paciente lo colocan claramente en un mayor riesgo de muerte. Evaluar la contribución de la disfunción hepática al riesgo dependerá de determinar su dinámica a través de los cambios en los valores de laboratorio a lo largo del tiempo. La lesión hepática hiperaguda puede resolverse rápidamente a medida que se produce la regeneración hepática, pero un cuadro más preocupante es el de una falla de la regeneración, como lo demuestra la coagulopatía persistente y la ictericia progresiva y que empeora.

Artículo relacionado

Para obtener más información, consulte Insuficiencia hepática aguda, el quinto artículo de nuestra serie de Medicina de Cuidados Críticos, por W. Bernal y J. Wendon, en la edición del 26 de diciembre de 2013 de la Revista. La siguiente fase de este caso aparece el 15 de enero.