Comentario experto

Esta entrada de blog es una discusión interesante sobre el paciente que presenta hinchazón uvular aislada. La úvula es la estructura carnosa que cuelga del paladar blando en la faringe posterior. Se compone de tejido glandular y conectivo con fibras musculares intercaladas. Las glándulas seromucosas dentro de la úvula producen gran parte del volumen total de saliva. Los pacientes que presentan complicaciones uvulares a menudo tendrán una combinación de disfonía, disfagia y disnea.

La causa subyacente de la hinchazón uvular puede deberse a traumatismos, infecciones, inflamación y angioedema debido a reacciones alérgicas y mecanismos no alérgicos. Realizar un historial completo y un examen físico a menudo ayudará a proporcionar orientación sobre la causa del problema. Sin embargo, hasta la mitad de los casos de hinchazón uvular no tendrán una causa identificable. El trauma en la úvula puede ocurrir como resultado del contacto físico directo, la exposición térmica o fría y la vibración (como con los ronquidos). Se ha observado hematoma uvular en casos de administración trombolítica. La infección aislada de la úvula es muy poco frecuente. Por lo general, se presenta en el entorno de una infección más generalizada, como la faringitis, la amigdalitis o la epiglotitis. Los patógenos responsables incluyen especies de Haemophilus y Estreptococos, así como debido a infecciones por cándida.

El angioedema es un término que describe el hallazgo en el examen físico de hinchazón transitoria y no intermitente del tejido subcutáneo o de la capa submucosa del tracto respiratorio o gastrointestinal. El angioedema uvular aislado se ha denominado edema de Quinke en reconocimiento a la contribución de Heinrich Quinke a la comprensión del angioedema. La mayoría de las formas de angioedema se deben al aumento de los niveles de histamina o bradiquinina. El angioedema histaminérgico es típicamente alérgico o inmunológico. Las formas de angioedema mediadas por bradiquinina incluyen angioedema hereditario, angioedema adquirido, angioedema inducido por inhibidores de la ECA. El término «edema angioneurótico» es arcaico y se refiere a la creencia anterior de que el angioedema era el resultado de trastornos neurológicos o psiquiátricos. Diferenciar entre las formas de angioedema histaminérgicas y mediadas por bradiquinina puede ser difícil debido a la falta de pruebas disponibles en el Servicio de urgencias. Las formas histaminérgicas pueden estar asociadas a la exposición previa a un posible alérgeno y el desarrollo posterior de urticaria y prurito, mientras que las formas mediadas por bradiquinina no lo están.

Independientemente de la causa de la hinchazón uvular, el componente más importante del tratamiento es el manejo de las vías respiratorias. No existe un punto definitivo en el que se pueda determinar claramente que es necesario obtener una vía aérea definitiva. La decisión se debe tomar en base a una combinación de factores que incluyen la rapidez de la progresión de la enfermedad, consideraciones anatómicas que pueden dificultar la intubación y el equipo disponible para el médico clínico. Una vez que se toma la decisión de intubar, debe ser realizada por el proveedor más experimentado con anticipación de una vía aérea difícil. Muchos expertos sugieren preparar una «configuración doble» en la que se prepare el cuello para una cricotiroidotomía en caso de falla de las vías respiratorias.

La realización de la nasofaringoscopia es algo controvertida, pero creo que es de gran importancia comprender completamente el alcance de la enfermedad. El médico debe ser consciente de que cualquier manipulación física de las vías respiratorias puede provocar un empeoramiento de la hinchazón y, por lo tanto, debe estar preparado para asegurar inmediatamente las vías respiratorias.

Con frecuencia, los casos se tratan con un enfoque de escopeta en el que los pacientes se tratan con epinefrina, esteroides y antihistamínicos. En los casos de angioedema hereditario, ahora hay una serie de medicamentos aprobados por la FDA que actúan reemplazando el inhibidor de la esterasa C1 (C1-INH), inhibiendo la descomposición mediada por calicreína del quininógeno de alto peso molecular (HMWK) en bradiquinina o inhibiendo el receptor de bradiquinina B2. A pesar de los informes de casos y de las series de casos, ninguno de ellos ha demostrado ser eficaz en el angioedema inducido por inhibidores de la ECA. El plasma fresco congelado contiene tanto C1-INH como la enzima convertidora de angiotensina (ECA, también conocida como quininasa II), que puede ayudar a reducir la hinchazón asociada con las formas de angioedema mediadas por bradiquinina. FFP también contiene HMWK y calicreina, lo que puede dar lugar a un aumento de la formación de bradiquinina. Cualquier preocupación por una infección debe inducir al médico a proporcionar una cobertura antimicrobiana o antimicótica adecuada.

Cualquier paciente que tenga hinchazón que involucre las vías respiratorias necesitará un control estrecho hasta que la hinchazón se resuelva. La mayoría de ellos requerirán ingreso en una unidad de cuidados intensivos en la que se pueda realizar un tratamiento rápido de las vías respiratorias en caso de deterioro clínico. En 1999, Ishoo et al realizaron una revisión retrospectiva en un solo centro de pacientes ingresados durante un período de once años con angioedema por todas las causas. Encontraron que los siguientes factores se asociaron con un mayor riesgo de necesidad de vía aérea definitiva: cambio de voz, ronquera, estridor y disnea. Los pacientes se clasificaron según la localización del angioedema en 4 estadios no continuos. La aplicación de esta categorización tiene limitaciones, ya que ha habido numerosos avances en la gestión en las dos décadas posteriores a su publicación.