Discusión

La asfixia por aplastamiento es causada por un traumatismo compresivo repentino en la región toracoabdominal y se presenta con cianosis facial y edema, hiposfagmata y hemorragias petequiales de la cara, el cuello y la parte superior del tórax . Se asocia típicamente con déficits neurológicos isquémicos transitorios y lesiones en el tórax, el abdomen y las extremidades.

La asfixia traumática fue descrita por primera vez hace más de 170 años, por Ollivier en sus observaciones sobre los cadáveres de personas pisoteadas durante los levantamientos de multitudes en París el día de la Bastilla . Más tarde, Perthes agregó algunas otras características, como embotamiento mental, hipertermia, hemoptisis, taquipnea y «neumonía por contusión» a la descripción inicial . Otros términos para esta afección son Síndrome de Ollivier, complejo sintomático de Perthes, cianosis por compresión, cianosis traumática, cianosis estática cervicofacial y asfixia cutánea cervicofacial.

Una revisión de la literatura indica que la asfixia traumática es una condición rara, ya que puede no ser reconocida o incluso no ser reportada. Laird y Borman encontraron solo siete casos de 107.000 pacientes de hospitales y clínicas en un período de 30 meses, de los cuales 75.000 habían estado involucrados en accidentes graves . Dwek informó de un solo caso de un total de 18.500 víctimas de accidentes en una zona de tráfico militar intenso .

Nuestro paciente sufrió asfixia traumática debido a la compresión prolongada entre el suelo y un objeto pesado de tamaño considerable, un mecanismo bastante común en informes publicados similares. En particular, los casos de asfixia por aplastamiento son principalmente consecuencia de accidentes automovilísticos, aplastamiento entre otros cuerpos en una multitud presa del pánico, atrapamiento debajo de los vehículos o caída en un espacio estrecho . Otras causas incluyen lesiones por máquinas y muebles, lesiones por explosión, una pitón apretada alrededor del tórax y, rara vez, buceo en alta mar, levantamiento de pesas, convulsiones epilépticas, parto obstétrico difícil y ataque asmático. El rango típico de duración de la compresión es de entre dos y cinco minutos . La duración y la cantidad de presión afectan el resultado después de la asfixia traumática. Un peso significativo puede tolerarse durante un corto período de tiempo, mientras que un peso relativamente modesto aplicado durante un período más largo puede resultar en la muerte . En nuestro caso, la duración de la compresión no se pudo confirmar, pero se estima que es bastante larga, aunque esto es vagamente consistente con la recuperación rápida y completa del paciente.

El diagnóstico se alcanza a partir de la apariencia física, el examen clínico, la historia clínica y el mecanismo de trauma . La obstrucción de la vena cava superior (VCS) y la fractura de cráneo basilar tienen características que se parecen mucho a la apariencia de asfixia traumática. Sin embargo, la historia de lesión traumática debe descartar la obstrucción de la VCS, mientras que las fracturas de cráneo son raras en la asfixia traumática, a menos que la fuerza de compresión se aplique a la cabeza . Nuestro paciente no tenía lesión en la cabeza, como lo verificaron los estudios de imagen.

El mecanismo fisiopatológico exacto de la asfixia traumática sigue siendo controvertido. Generalmente se considera que una fuerza de compresión en la región toracoabdominal junto con la «respuesta de miedo» (respiración profunda y cierre de la glotis) causan un gran aumento en la presión venosa central. Esto induce la reversión del flujo sanguíneo venoso desde el corazón a través de la VCS hacia las venas innominadas y yugulares de la cabeza y el cuello. La transmisión posterior de la presión venosa central elevada a las vénulas y capilares de la cabeza y el cuello, mientras se continúa el flujo arterial, resulta en estasis y ruptura capilar, produciendo las hemorragias petequiales y subconjuntivales características de la parte superior del cuerpo . Estas características suelen ser más prominentes en los párpados, la nariz y los labios . La falta de petequias en la parte inferior del cuerpo puede deberse a la obstrucción compresiva de la vena cava inferior en el pecho o el abdomen. Además, el hecho de que la parte inferior del cuerpo esté protegida de la transmisión posterior de la presión venosa por una serie de válvulas podría ser otro mecanismo, ya que la VCS, las venas innominadas y yugulares no tienen válvulas .

Las lesiones asociadas, como traumatismos pulmonares, cardíacos, neurológicos, oftálmicos, abdominales y ortopédicos, no fueron aparentes en nuestro paciente. Como se ha llegado a la conclusión de Rosato et al., las lesiones cardíacas durante la asfixia traumática son extremadamente raras. Hasta el momento, solo se han notificado dos casos de contusión cardíaca y uno de ruptura ventricular, en los últimos tres años . Un electrocardiograma normal no descarta una lesión cardíaca contundente. Otra consecuencia rara de la asfixia traumática es el infarto de miocardio retrasado debido a una contusión de la arteria coronaria . La mioglobinuria, la rabdomiolisis y la necrosis tubular renal aguda (síndrome de aplastamiento) se presentan solo en casos de lesión asociada e isquemia de grupos musculares grandes .

Después del despertar y a pesar de los hallazgos normales en las imágenes cerebrales, nuestro paciente estaba en un estado de agitación y confusión que duró cuatro días. Según Perthes, la lesión neurológica en la asfixia traumática incluye hipoxia o anoxia cerebral, isquemia, hipertensión venosa, congestión vascular cerebral, ruptura de vasos pequeños, hemorragias petequiales y edema hidrostático . Sin embargo, la rápida recuperación total nos disuadió de solicitar más estudios de imágenes cerebrales, como imágenes por resonancia magnética, que no se esperaba que influyeran en el plan de tratamiento. La visión puede verse afectada por el mismo mecanismo: hemorragia retiniana, hemorragia retrobulbar y exudados vítreos (retinopatía de Purtscher) . Un déficit auditivo puede ser causado por un edema de las trompas de Eustaquio o un hemotímpano. Otras manifestaciones neurológicas del síndrome son pérdida de conciencia, confusión prolongada pero autolimitada, desorientación, agitación, inquietud, convulsiones, trastornos visuales, visión borrosa, cambios papilares, atrofia del nervio óptico, exoftalmos, diplopía y pérdida de audición . A menudo, el estado neurológico mejora durante el traslado a la sala de emergencias . El mecanismo sugerido para pérdida de conciencia y confusión prolongada asociada a asfixia traumática incluye hipoxia cerebral, isquemia e hipertensión venosa, que conducen a disfunción cortical. Esta disfunción se resuelve en las siguientes 24 a 48 horas. La hemorragia intracraneal rara vez ha sido evidente en un paciente . Las tomografías computarizadas del cerebro suelen ser normales, mientras que en los casos mortales, la autopsia muestra solo petequias y congestión, lo que sugiere una lesión cerebral a nivel celular .

A pesar de la apariencia dramática de la «máscara equimótica», la mortalidad en asfixia por aplastamiento es baja. Sin embargo, puede estar influenciada por la gravedad, naturaleza y duración de la fuerza de compresión y la presencia de lesiones concomitantes, que pueden ser marcadores útiles de la gravedad de la compresión . El algoritmo propuesto para el manejo de todos los pacientes con trauma a su llegada y durante las fases iniciales del tratamiento es el algoritmo ABCDE (Vía aérea, Respiración, Circulación, Discapacidad, Medio Ambiente), descrito en las guías de Soporte Vital avanzado de Trauma por el American College of Surgeons Committee on Trauma. El resultado se mejora mediante el control de las vías respiratorias y la protección de la columna cervical, la restauración rápida de la ventilación, la oxigenación y la circulación por descompresión torácica, la reanimación con líquidos y la prevención de complicaciones renales secundarias a rabdomiolisis y otras causas secundarias . El manejo de estos pacientes puede complicarse por un edema grave de las vías aéreas superiores, por lo que la posibilidad de una intubación difícil debe considerarse en forma temprana. El pronóstico es bueno si el paciente sobrevive a las primeras horas después de la lesión, aunque una compresión torácica prolongada podría provocar anoxia cerebral y secuelas neurológicas permanentes .