3. Discusión

Nuestro caso destaca la importancia de reconocer las características para diagnosticar con precisión el síndrome de espejo materno que progresa a preeclampsia. Se necesita una intervención oportuna para prevenir la morbilidad fetal y materna.

Se estima que la incidencia de infección por parvovirus B19 humano en el embarazo es del 1-2% durante una epidemia, pero más del 50% de las pacientes permanecen asintomáticas, lo que explica la presentación típicamente tardía . La transmisión vertical ocurre en el 30% de los casos y el riesgo de mortalidad fetal antes de las 20 semanas es del 5-10%. Una vez que se establece la hidropesía fetal, el pronóstico está protegido.

La infección por parvovirus conduce a una anemia fetal grave al causar apoptosis citotóxica de las células progenitoras eritroides fetales, lo que acorta la vida media de estos eritrocitos y causa insuficiencia cardíaca de alto rendimiento; por lo tanto, se establecen hidropesía fetal no inmune (NIHF) . El antígeno P expresado en los miocitos cardíacos fetales permite que el parvovirus B19 infecte células miocárdicas y produzca miocarditis, lo que agrava la insuficiencia cardíaca . Esto, a su vez, conduce a edema velloso placentario, reduciendo así el espacio interviloso y el flujo sanguíneo, lo que conduce a hipoxia. Esta hipoxia es responsable de liberar factores antiangiogénicos como el sVEGFR-1 (sFlt-1) en la circulación materna, desencadenando así una cascada de desencadenantes que conducen al síndrome de Ballantyne. Son los mismos factores antiangiogénicos, que se han estudiado exhaustivamente como causa de preeclampsia .

Entonces, ¿cómo se alcanza el diagnóstico clínico del síndrome del espejo? El cuadro clínico del síndrome de Ballantyne tiene varias características: la hidropesía fetal está presente, el edema materno es siempre una característica clave; la albuminuria suele ser leve; y la presión arterial puede estar ligeramente elevada, o puede elevarse solo durante el trabajo de parto. Se ha sugerido que un criterio clave en el diagnóstico del síndrome del espejo es la presencia de anemia diluyente, con un bajo nivel de hematocrito, como en nuestro caso, diferente de la hemoconcentración observada en la preeclampsia. Hay evidencia que sugiere que se produce hiperplacentosis (sugerida por una elevación significativa de las concentraciones de hCG, como en nuestro caso, a >200.000 UI/L), lo que a su vez puede conducir a isquemia placentaria a través del mecanismo descrito anteriormente. Según Umazume T. et al., esta isquemia placentaria es responsable del aumento de la actividad de la renina plasmática, que a su vez aumenta la concentración plasmática de aldosterona materna, lo que provoca edema materno y hemodilución.

El desarrollo del síndrome del espejo puede aumentar el riesgo de preeclampsia; existe un terreno común para el desarrollo de ambas patologías, un terreno que favorece un desequilibrio angiogénico-antiangiogénico, que podría contribuir a un pronóstico aún peor cuando coexisten ambas entidades, como se describe en nuestro caso .

En la preeclampsia, hay evidencia patógena de subperfusión placentaria (hipoplacentosis) causada por el fracaso de la invasión trofoblástica en las arterias espirales, lo que sugiere la participación de la modulación angiogénica en el desarrollo de esta enfermedad. En la preeclampsia se ha notificado un aumento de los niveles circulantes de sFlt-1(sVEGFR-1) y una disminución de los niveles de PlGF . Publicaciones recientes revelan que el desequilibrio entre los mismos factores angiogénicos y antiangiogénicos también puede estar asociado con los síntomas clínicos maternos en el síndrome del espejo . En un estudio de Llurba E. et al., se encontraron niveles bajos de PlGF y niveles altos de sFlt-1 en el suero materno en el momento del diagnóstico del síndrome del espejo, y estos valores fueron similares (pero ligeramente inferiores) a los niveles encontrados en 21 pacientes con preeclampsia a la misma edad gestacional. Cabe destacar el hecho de que después del tratamiento y la resolución de hidropesía fetal, los niveles maternos de PlGF y sFlt-1 se normalizaron a los del grupo control.

Por lo tanto, ¿por qué algunas madres con un feto hidrópico desarrollan el síndrome del espejo mientras que otras no, y qué determina la gravedad, es decir, el síndrome del espejo progresa a preeclampsia? Según Espinoza et al., la especulación es que la gravedad del edema velloso y los factores genéticos responsables de la producción, el metabolismo y el control funcional de los factores pro y antiangiogénicos pueden inclinar la balanza. Además, como en cualquier enfermedad, algunos pacientes pueden simplemente ser más susceptibles que otros; en este caso a una determinada concentración de factores antiangiogénicos.

El pronóstico fetal cuando se desarrolla el síndrome del espejo es precario. Según lo descrito por S. Allarakia et al. y T. Braun et al., la afección provoca la muerte fetal intrauterina en más del 50% de los casos. . Curiosamente, a diferencia de la preeclampsia, donde el único tratamiento eficaz es el parto, en el síndrome de Ballantyne el tratamiento de la hidropesía fetal intrauterina, de cualquier etiología, a menudo conduce a la resolución de los síntomas maternos junto con una mejora en el resultado perinatal . A. Chimenea et al. describir dos casos de síndrome de espejo materno. El primero fue causado por el parvovirus congénito B19 que causa anemia fetal e hidropesía. El feto fue tratado con transfusión de sangre intrauterina que resolvió progresivamente la hidropesía fetal y materna, con un buen resultado en ambas. El segundo caso fue causado por hidrotórax bilateral fetal, causando insuficiencia cardíaca, lo que llevó a hidropesía fetal-placentaria. Se colocó una derivación pleuro-amniótica en el hemitórax. Aunque la madre necesitó diuréticos para manejar el derrame pleural y pericárdico que ya se había desarrollado, la colocación de la derivación condujo a un buen resultado general. . Si una presentación y un diagnóstico anteriores de parvovirus causante de hidropesía fetal en nuestro caso puede haber provocado una transfusión intrauterina de glóbulos rojos y resuelto el edema fetal y materno, cambiando así el curso de la enfermedad, sigue siendo un reflejo retrospectivo.

La infección por Parvovirus B19 en adultos puede, en raras ocasiones, causar insuficiencia cardíaca y edema generalizado (un diagnóstico diferencial en el contexto actual) . Por lo tanto, puede ser útil hacer una comparación cualitativa de características específicas diferenciando el síndrome del espejo, la preeclampsia, el síndrome del espejo que progresa a preeclampsia (como en nuestro caso) y la insuficiencia cardíaca congestiva (Tabla 2).

Un mensaje clave de nuestro caso es el de la esencialidad de los primeros precisa el diagnóstico de síndrome de espejo para mejorar el resultado materno y fetal. Se requiere vigilancia clínica en el período posparto en vista de la posible progresión a preeclampsia y el empeoramiento de los síntomas maternos. Puede haber una necesidad de antihipertensivos, sulfato de magnesio para prevenir el raro evento de eclampsia (descrito por Espinoza et al), así como el uso cauteloso de diuréticos para aliviar la sobrecarga de líquido intersticial. Esto se puede lograr a través de la evaluación continua postparto del paciente internado, como se hace cuando la preeclampsia se diagnostica por vía prenatal en vista del empeoramiento frecuente de la hipertensión en las primeras 48 h después del parto.

Aunque el síndrome del espejo es una entidad clínica poco frecuente, es probable que esté poco investigado y poco informado. Se han publicado dos revisiones sistemáticas, una en 2010, con 56 casos, y en 2017, con 113 casos.

Como se indicó anteriormente, existe una relación directa entre el daño trofoblástico causado por el edema placentario y un desequilibrio en los factores pro y antiangiogénicos en la circulación materna que, en última instancia, causan disfunción endotelial materna y la manifestación clínica del síndrome del espejo. . Sin embargo, se necesita más investigación sobre las elevaciones de estos marcadores séricos de disfunción placentaria para dilucidar la etiología subyacente del síndrome del espejo, así como para formular directrices de manejo para este espectro de trastornos.