Un tumor es un crecimiento anormal de células dentro del cuerpo, generalmente facilitado por la falta de apoptosis (muerte celular natural), lo que permite el crecimiento incontrolado de células no deseadas o dañadas. Los tumores pueden ser benignos (no cancerosos, por lo general inofensivos) o malignos (cancerosos, dañinos y pueden propagarse aún más).

Crédito de la Imagen: Nathan Davey/.com

¿Qué la tumorigénesis decir?

La frase «carcinogénesis» se refiere a la formación inicial de un tumor en el cuerpo. En los últimos 50 años, se ha demostrado que la multiplicidad del cáncer es cada vez más palpable a través de una variedad de estudios científicos que han demostrado previamente algunas características comunes de la carcinogénesis como proceso.

En los últimos tiempos, se ha teorizado una selección de modelos que representan la tumorogénesis de varios pasos, por ejemplo, a través de pequeñas modificaciones genéticas, para aclarar cómo podría llegar a producirse la metamorfosis de una célula normal en una célula cancerosa potencialmente peligrosa.

¿Cómo se produce la tumorogénesis?

La regeneración y el desarrollo de tejidos en mamíferos se lleva a cabo a través de proteínas llamadas factores de crecimiento reguladores. Estos factores, por lo tanto, afectan muchos de los parámetros que rodean el desarrollo celular: la proliferación, la supervivencia y ciertos aspectos del comportamiento celular, así como la diferenciación celular, están determinados por el delicado equilibrio entre las señales inhibitorias y estimulantes dadas por estos factores.

El efecto exacto de cualquiera de estos factores de crecimiento está totalmente influenciado por la concentración de dicho factor, el tipo de célula que responde y la existencia de estímulos externos. Por ejemplo, algunos factores de crecimiento podrían cumplir una selección de funciones cuando se ponen en circunstancias alternativas.

Se puede considerar que la tumorogénesis humana es la acumulación de mutaciones genéticas dentro de las células que afectan tanto a los genes supresores de tumores como a los oncogenes. Sin embargo, se ha determinado a través de estudios científicos que los cánceres comunes en adultos no tienden a tener las mutaciones comúnmente entendidas que anteriormente se describieron como críticas durante algunas de las etapas iniciales de la tumorogénesis.

Gen APC

En un estudio de principios de la década de 1990, se determinó si las mutaciones de un determinado gen » APC » podían desempeñar tal papel en un cáncer común en adultos: los tumores colorrectales humanos, que ya se había demostrado que evolucionaban de tumores benignos más pequeños (también conocidos como adenomas) a tumores malignos grandes llamados carcinomas. Este proceso se lleva a cabo durante un período prolongado (más de 10 años).

Se informó en este estudio que el análisis de secuencias genéticas de 41 tumores colorrectales diferentes expuso que la mayor parte de los carcinomas colorrectales (60% de ellos) y adenomas (63% de ellos) contenían alguna forma de gen APC mutado.

Además, se descubrió que este gen APC cumplía dos de los criterios de importancia para la carcinogénesis. En primer lugar, se observó cualquier mutación de este gen en el interior de los tumores más pequeños y de presentación temprana que se pudieron analizar con éxito, incluidos algunos adenomas de tan solo 50 mm de diámetro.

En segundo lugar, se encontró que la recurrencia de estas mutaciones se mantuvo constante a medida que los tumores avanzaban desde los estadios benignos tempranos hasta los estadios malignos mucho más tardíos.

Factor de transcripción AP-1

Ha habido muchos otros estudios más recientes que exploran cómo funciona la tumorogénesis, como observar la importancia de la composición del factor de transcripción AP-1 durante el proceso de tumorogénesis.

Esta influencia se puso a prueba mediante el uso de monómeros AP-1 unidos por polipéptidos flexibles para forzar un emparejamiento de proteínas específico. Este enfoque utilizando cadenas simples demostró que, por ejemplo, las proteínas c-Jun y Fra2 inhibían la detención del crecimiento de los fibroblastos inmortalizados en el ensamblaje (aunque también en condiciones de suero bajo), pero los emparejamientos de c-Jun-Fra1 o c–Jun-c–Fos no lo hicieron.

Además, el potencial oncogénico de dímeros AP-1 específicos también se ha estudiado recientemente haciendo uso de mutaciones específicas de dímeros de estas proteínas AP-1 con estos experimentos que demuestran que el programa de transformación inducido por c-Jun se puede separar fácilmente en vías separadas: el uso de la actividad de c–Jun-Atf desencadenó la actividad de c–Jun-c-Fos y la independencia del factor de crecimiento, causando crecimiento independiente del anclaje y tumorogénesis.

Esto, por lo tanto, mostró el proceso de crecimiento celular invasivo y angiogénesis, lo que también indica un requisito diferencial para la fosforilación N-terminal de c-JUN en la carcinogénesis

El primero de muchos ensayos clínicos de antiangiogénesis probados en pacientes con cáncer humano no ha presentado resultados similares a las altas expectativas iniciales: no redujeron significativamente la carga tumoral, lo que por lo tanto habría prolongado la vida, como se observó en muchos de los estudios preclínicos realizados en la década de 1990.

Los biólogos moleculares están entendiendo mejor la génesis tumoral, lo que pronto podría indicar posibles métodos de prevención del cáncer, como se demostró en estos estudios anteriores.

Lectura adicional

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• ¿Qué es el cáncer?
• ¿Qué Causa el Cáncer?
• Glosario de cáncer
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