Are You Confident of the Diagnosis?

• Lo que debe estar alerta en la historia

Los pacientes con enfermedad generalizada, atípica, grave, eritrodérmica, alopécica, cicatricial, resistente al tratamiento y aquellos con síntomas sistémicos deben ser evaluados para detectar otras afecciones que imiten la dermatitis seborreica.

• Hallazgos característicos en el examen físico

La dermatitis seborreica se presenta comúnmente con parches y placas superficiales de color rosa a eritematoso con una escama fina, branquial o grasa de color amarillo o de la piel (Figura 1, Figura 2, Figura 3). Hay varias variaciones de dermatitis seborreica, como petaloide (también conocido como anular, que comúnmente ocurre en tipos de piel más oscura), folicular (puede aparecer como micropústulas en la cara, el tronco y otras áreas propensas a la dermatitis seborreica), pitiriasiforme (imita la pitiriasis rosada, pero sin un parche heraldo, parches escamosos superficiales ovales y placas en el tronco) y una forma eccematosa (parches escamosos mal definidos).

Figura 1.

Figure 2.

Figure 3.

Las áreas del cuerpo con altas concentraciones de folículos sebáceos y glándulas sebáceas activas son sitios comunes de compromiso que incluyen la cara (frente, glabela, cejas, párpados, pliegues nasolabiales, mejillas, distribución del bigote y la barba), el cuero cabelludo, pliegue postauricular), tronco superior y flexiones (inguinal, inframamario y axilar). Con menos frecuencia se pueden encontrar interescapular, umbilical, en el perineo, y anogenital pliegue.

• Resultados esperados de los estudios diagnósticos

Histopatología: En las lesiones agudas hay una corteza foliculocéntrica a escala compuesta de ortoqueratosis y paraqueratosis focal con neutrófilos dispersos, espongiosis focal y un infiltrado perivascular superficial escaso de linfocitos e histiocitos. Las lesiones subagudas muestran numerosas especies de levaduras en el estrato córneo con hiperplasia psoriasiforme leve, además de los hallazgos anteriores.

Las lesiones crónicas muestran aún más hiperplasia psoriasiforme y escamas costras en una distribución foliculocéntrica, dilatación superficial de capilares y vénulas y espongiosis mínima. La forma crónica puede ser difícil de distinguir de la psoriasis clínica y patológica, pero la distribución foliculocéntrica apoya la dermatitis seborreica.

En pacientes adultos con formas graves, atípicas, generalizadas o resistentes al tratamiento de dermatitis seborreica, considere la posibilidad de verificar un ELISA sérico para detectar anticuerpos contra el VIH (virus de inmunodeficiencia humana), ya que estos tipos se observan con frecuencia en pacientes con VIH/SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) cuando los recuentos de CD4+ están entre 200 y 500 células/mm3.

La enfermedad de Leiner es una forma eritrodérmica grave y generalizada de dermatitis seborreica infantil en la que los pacientes tienen síntomas de fiebre, anemia, diarrea, vómitos, pérdida de peso y, a veces, la muerte si no se tratan adecuadamente. Las deficiencias del complemento de C3 y C5 se han asociado con la forma familiar, lo que resulta en una opsonización defectuosa de las bacterias.

Por lo tanto, estos pacientes pueden necesitar tratamiento con plasma fresco congelado y sangre completa para complementar estas deficiencias de complemento, además de hidratación intravenosa intensa, regulación de la temperatura y antibióticos si tienen una infección bacteriana secundaria.

Hay un reporte de caso de una familia israelí-Judía-marroquí que presentó una dermatosis autosómica dominante, similar a la seborrea. En esta familia se describió una mutación en (ZNF750) que codifica una proteína de dedo de zinc (C2H2). No se recomiendan pruebas genéticas a pesar de esta asociación conocida.

No se necesitan ni recomiendan estudios de imagen para el estudio de la dermatitis seborreica.

• El diagnóstico diferencial

La dermatitis difusa del cuero cabelludo o la alopecia inflamatoria en niños justifica el cultivo de hongos y las preparaciones de KOH (hidróxido de potasio) para descartar infecciones por tiña capitis. Una variante extendida y de escamas finas de la tiña de la capitis también puede imitar la seborrea de la capitis.

La psoriasis vulgar también puede afectar el cuero cabelludo, la línea del cabello que se extiende sobre la frente y las orejas que imitan la dermatitis seborreica. Estos pacientes pueden o no tener antecedentes familiares, afectación característica de las uñas y otros sitios clásicos involucrados, como rodillas, codos y hendidura de glúteos.

La dermatitis atópica también puede afectar la cara, los párpados, las orejas, el cuero cabelludo que imita la dermatitis seborreica. Estos pacientes también pueden tener dermatitis eccematosa característica que involucra las flexiones, además de una tríada atópica (eccema, alergias estacionales, asma).

El impétigo contagioso se presenta comúnmente en la cara, además del tronco y las extremidades, y generalmente tiene escamas características con corteza amarilla y miel, y es altamente pruriginoso y contagioso.

La dermatitis de contacto de los párpados, canales auditivos o cuencos de concha, axilas pueden imitar la dermatitis seborreica, y estos pacientes deben ser revisados cuidadosamente para detectar sensibilizadores comunes, incluidos esmalte de uñas, gotas para los ojos, gotas para los oídos y antitranspirantes/desodorantes.

Lupus eritematoso sarcoide y discoide de la cara puede imitar la variante petaloide de la dermatitis seborreica comúnmente vista en afroamericanos y otros individuos con pieles pigmentadas más oscuras en las que hay parches y placas en forma de hoja o anulares, dispigmentados y descamantes en las mejillas. Los pacientes con sarcoidosis pueden tener agrandamiento de la glándula lagrimal, lesiones cutáneas con apariencia de gelatina de manzana en la diascopia y, con frecuencia, adenopatía hiliar asociada en la radiografía de tórax.

Los pacientes con lupus discoide pueden quejarse de fotosensibilidad con cicatrices, parches dispigmentados y placas en el cuero cabelludo y también cuencos de concha. Por lo general, estos pacientes tienen un ANA (anticuerpo antinuclear) negativo, a menos que tengan la variante rara, diseminada y diseminada. La erupción malar del lupus eritematoso sistémico evita los pliegues nasolabiales, mientras que la dermatitis seborreica los involucra clásicamente.

Los pacientes con acné rosácea e infecciones por demodex foliculorum también pueden tener eritema y descamación de los párpados y mejillas, y generalmente tienen pústulas acneiformes asociadas a folículos además.

Los tipos troncales extendidos justifican la preparación de sarna y un RPR para descartar la sífilis secundaria. La pitiriasis rosada (patrón de árbol de Navidad con escamas ovaladas en el tronco, comúnmente asociada con una infección viral respiratoria superior reciente) y la psoriasis vulgar troncal (placas eritematosas bien definidas con escamas gruesas blancas) también pueden imitar la dermatitis seborreica cuando se disemina en el tronco.

La tiña versicolor en el pecho central y la espalda puede parecer similar a la dermatitis seborreica, pero una KOH es positiva para hifas y esporas en la primera. Otras afecciones con afectación troncal generalizada consideradas en el diferencial incluyen erupciones de medicamentos (pitiriasis similar a la rosea, otras), pénfigo foliáceo y pénfigo eritematoso, y lupus eritematoso cutáneo subagudo, que comúnmente es fotodistribuido.

Se debe realizar una biopsia de todos los tipos eritodérmicos. Psoriasis, dermatitis de contacto, pitiriasis rubra pilaris, erupciones farmacológicas, micosis fungoide (síndrome de Sezary), liquen plano, dermatitis actínica crónica, VIH/SIDA, enfermedad de Hodgkin, síndrome paraneoplásico y leucemia cutis los pacientes pueden presentar descamación eritrodérmica que puede imitar la dermatitis seborreica eritrodérmica generalizada. Los pacientes deben ser evaluados adecuadamente en función de los síntomas sistémicos y otros hallazgos físicos.

¿Quién está en Riesgo de Desarrollar esta Enfermedad?

La dermatitis seborreica se observa principalmente en dos grupos de edad, una forma autolimitada infantil que se observa durante los primeros 3 meses de vida y una forma adulta crónica y recurrente. Se observa un predominio masculino en todas las edades. No hay predilección racial, ni transmisión horizontal. Afecta del 3 al 5% de los adultos jóvenes y del 1 al 5% de la población general.

La dermatitis seborreica es una de las dermatosis más comunes observadas en pacientes con VIH y SIDA. Se ha demostrado que los pacientes con trastornos neurológicos tienen una mayor incidencia de dermatitis seborreica, como Parkinson, Alzheimer, siringomielia, epilepsia, infartos cerebrovasculares, post encefalitis, retraso mental, poliomielitis, tetraplejia, lesión del nervio trigémino, otras parálisis del nervio facial y pacientes con depresión y estrés emocional, especialmente las tropas de combate.

Las formas graves también se observan en bebés prematuros con inmunosupresión, en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, alcoholismo y enfermedades endocrinológicas que conducen a la obesidad.

Se ha teorizado que este aumento de la incidencia en estos pacientes con enfermedad neurológica conduce a una desregulación neuroendocrina, lo que resulta en un aumento de la secreción de sebo y brotes de dermatitis seborreica. Otros han postulado que los pacientes con estos trastornos neurológicos tienen inmovilidad facial, lo que resulta en un sebo agrupado en el que la malessezia prospera.

¿Cuál es la Causa de la Enfermedad?

• Etiología

• Fisiopatología

La etiología de la dermatitis seborreica dilucidarse. Muchos estudios han relacionado levaduras de Malassezia, secreción y composición de sebo, anomalías inmunológicas y susceptibilidad del paciente al desarrollo de dermatitis seborreica. La alteración en la flora huésped de las especies de Malessezia y la flora residente Propionibacterium acnes también ha demostrado exacerbar la dermatitis seborreica.

Muchos pacientes tienen niveles normales de especies de Malassezia en la piel, pero tienen una respuesta inmunitaria anormal a la misma, lo que resulta en una respuesta deprimida de células T colaboradoras. Se produce una respuesta inflamatoria resultante con estimulación de la vía alternativa del complemento con niveles elevados de interleucina (IL)-10 y una caída de la IL-2 y el interferón gamma. En pacientes con dermatitis seborreica se pueden observar niveles normales y elevados de anticuerpos contra Malessezia furfur. El tratamiento y la eliminación de la dermatitis seborreica con antifúngicos y la recurrencia después del cese de la terapia también apoyan la teoría de que las especies de Malessezia son patógenas.

Las fluctuaciones estacionales son comunes, con llamaradas durante la baja humedad y las temperaturas frías en el invierno y principios de la primavera, con cierto alivio en el verano. Los tratamientos con PUVA facial (psoraleno más radiación ultravioleta) y los traumatismos faciales (rasguños) también pueden desencadenar la dermatitis seborreica.

Muchos trastornos neurológicos se han asociado con dermatitis seborreica, y la mayoría de ellos resultan en inmovilidad facial variable y acumulación de sebo. Estos pacientes no tienen tasas elevadas de sebo, sino una acumulación excesiva de sebo en la piel. Los pacientes con dermatitis seborreica pueden tener una mayor actividad de la calmodulina que resulta en hiperproliferación epidérmica, que también se observa en la psoriasis.

No se ha demostrado que la dermatitis seborreica esté asociada con ninguna deficiencia de vitaminas. Los pacientes con deficiencia de zinc (acrodermatitis enteropática) pueden tener una erupción que parece similar a la dermatitis seborreica y mejora con suplementos de zinc, mientras que los pacientes con dermatitis seborreica no mejoran. Los bebés con deficiencia de biotina, holocarboxilasa, biotinidasa y ácidos grasos libres también pueden tener dermatitis seborreica. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

Implicaciones sistémicas y complicaciones

Los pacientes con formas extendidas, atípicas, graves, eritrodérmicas, alopecias, cicatriciales, resistentes al tratamiento y aquellos con síntomas sistémicos deben ser evaluados para detectar otras afecciones que imiten la dermatitis seborreica. Consulte el diagnóstico diferencial anterior.

Los análisis apropiados basados en la historia clínica, la revisión de los síntomas y el examen físico pueden incluir biopsia de piel, preparación de KOH para hifas, esporas, demodex; cultivo de hongos, cultivo bacteriano, preparación de sarna, examen de lámpara de madera, RPR, ANA, pruebas de parches (es decir, prueba VERDADERA o Estándar norteamericano) y un historial cuidadoso de medicamentos. Los exámenes adicionales, dependiendo del entorno del paciente, pueden incluir niveles de calcio, niveles de ECA y radiografía de tórax para evaluar/descartar sarcoidosis; niveles de zinc para acrodermatitis enteropática, exámenes de detección de cáncer apropiados para variantes eritrodérmicas y hemograma completo.

Opciones de tratamiento

TERAPIA TÓPICA

Champús con actividad anticaspa, emolientes, corticosteroides tópicos, antifúngicos tópicos, Inhibidores de calcineurina tópicos y otros productos tópicos.

Champús: Recomendamos hacer espuma en la cara, el cuero cabelludo y el cuerpo; dejar remojar y luego enjuagar; usar diariamente hasta que esté controlado y luego de dos a tres veces por semana para el mantenimiento. Los ejemplos incluyen piritiona de zinc, sulfuro de selenio 1% a 2,5%, imidazoles (es decir, ketoconazol 1% a 2%), ácido salicílico 3%, alquitrán de hulla, champús suaves para bebés y afectación de párpados; Solución P&S de Baker. Evite la manipulación agresiva de la escala. Los aerosoles para el cabello y las pomadas para el cabello deben detenerse.

Emolientes: La aplicación de emolientes, cremas y lociones de venta libre puede ayudar a disminuir la cantidad de descamación.

Corticosteroides tópicos: esteroides tópicos de baja otenencia (clase IV o inferior), como crema o loción de hidrocortisona al 1% aplicada de una a dos veces al día durante unos días; también se pueden considerar cremas, lociones o espumas de potencia media o alta, según la gravedad y el sitio. También se debe desaconsejar la aplicación tópica excesiva y prolongada de corticosteroides para prevenir el acné esteroide, la rosácea esteroide, la dermatitis perioral y el fenómeno de rebote.

Antifúngicos tópicos: Antifúngicos tópicos como ketoconazol, miconazol, fluconazol, itraconazol, econazol, bifaconazol, climbazol, ciclopirox, ciclopiroxolamina. Las alilaminas también pueden ser efectivas, incluidas la crema de butenafina y naftifina. Todos se han utilizado con éxito variable. Recomiende la aplicación de una a dos veces al día durante 1 a 2 semanas hasta que esté transparente.

Inhibidores de calcineurina tópicos: (crema de pimecrolimus al 1% y pomadas de tacrolimus del 0,4 al 0,1%) tienen propiedades antiinflamatorias y antimicóticas (tacrolimus) sin los efectos secundarios a largo plazo del uso tópico de corticosteroides. Recomiende la aplicación de una a dos veces al día durante 1 a 2 semanas hasta que esté transparente.

Otros tópicos: Combinaciones de azufre o sulfonamida; también se pueden usar geles de peróxido de benzoilo, cremas, lociones o lavados al 5% al 10%. Los pacientes deben evitar las soluciones que contengan alcohol. Se puede utilizar una solución de acetato de aluminio. Los pacientes con blefaritis seborreica se pueden tratar con compresas tibias a calientes y lavarse con champú para bebés, seguido de un desbridamiento suave de la punta de algodón de escamas gruesas. El succinato de litio tópico y el gluconato de litio (ungüentos y cremas recetados (Efalito), 8%, AAA de 1 a 2 veces al día durante 2 a 4 semanas) tienen propiedades antimicóticas que también se pueden usar para el tratamiento, especialmente en pacientes con VIH/SIDA. Los análogos de la vitamina D3 (crema o loción de calcipotriol) tienen propiedades antiinflamatorias y antimicóticas y también se pueden usar en pacientes seleccionados. Otras alternativas incluyen crema o gel de metronidazol tópico, de una a dos veces al día; cremas de alquitrán de hulla; compuesto de aceite de coco (combinación de ungüento de alquitrán de hulla, ácido salicílico y azufre).

Terapia sistémica: Los antifúngicos orales deben reservarse para casos graves y refractarios debido a posibles interacciones farmacológicas y efectos secundarios, e incluyen imidazoles orales (es decir, fluconazol oral, 150 a 200 mg diarios x 5 a 7 días; o 150 a 200 mg por semana x 4 semanas; o una dosis única de 400 mg) y alilaminas (es decir, terbinafina oral 250 mg diarios x 4 semanas). Los pacientes con enfermedad inflamatoria grave que fallan en los regímenes anteriores pueden responder a un ciclo de 1 semana de glucocorticoides sistémicos (prednisolona 0,5 mg/kg de peso corporal/día). El uso de isotretinoína oral en dosis bajas (2,5 a 5 mg diarios; o 0,1 a 0,3 mg/kg/día) durante 3 a 5 meses puede utilizarse en enfermedades refractarias, observando los requisitos en hembras en gestación.

Modalidades físicas: La fototerapia con ultravioleta B de banda estrecha o psoraleno más ultravioleta A (PUVA) también se puede usar en enfermedades severas y refractarias, pero puede ser ineficaz si los pacientes tienen cabello grueso. La PUVA también puede exacerbar la afección.

Terapia quirúrgica: No indicada ni recomendada.

El enfoque terapéutico óptimo para esta enfermedad

El tratamiento debe basarse en la preferencia tópica del paciente (champú, loción, crema, pomada, gel, espuma, solución), el costo de la medicación y el perfil de efectos secundarios. Las terapias tópicas son preferibles a los tratamientos sistémicos debido a los posibles efectos secundarios de las terapias orales y deben considerarse y examinarse adecuadamente. Idealmente, los pacientes deben ser tratados con una terapia combinada antiinflamatoria y Antimalessezia tópica (anticaspa, antimicótico tópico) para un control máximo.

Los pacientes con formas graves y generalizadas o resistentes al tratamiento pueden justificar terapia sistémica. La dermatitis seborreica responde con bastante rapidez con el tratamiento, mejorando en cuestión de días a una o dos semanas con la terapia con tratamiento diario. El mantenimiento se puede usar con champús o productos tópicos mencionados anteriormente de 1 a 3 veces por semana para evitar recurrencias.

Tratamiento del paciente

La dermatitis seborreica es una afección autolimitada con un buen pronóstico en lactantes en comparación con la forma crónica y recidivante que se observa comúnmente en adultos. No hay evidencia que sugiera que los bebés con dermatitis seborreica tendrán enfermedad cuando sean adultos. La forma infantil es autolimitada, se produce durante las primeras semanas a los 3 meses de vida, correspondiente al tiempo en que el neonato produce sebo.

La forma adulta, por otro lado, tiende a ser crónica y puede persistir desde la cuarta hasta la séptima década de vida, alcanzando su punto máximo a la edad de 40 años. La forma adulta generalmente comienza durante la pubertad, correspondiendo con la actividad de andrógenos, lo que resulta en un aumento en el tamaño y la actividad de las glándulas sebáceas. No se ha demostrado que los pacientes prepúberes presenten una colonización excesiva de Malessezia. Brotes generalizados y eritrodermia a veces pueden ocurrir en los pacientes.

La monitorización, el seguimiento y el mantenimiento de los pacientes con dermatitis seborreica se pueden realizar según sea necesario después de instituir la terapia inicial, si la afección empeora o si el paciente no mejora con el tratamiento prescrito. Hable con el paciente de que se trata de una afección inflamatoria benigna que se controla con bastante facilidad con la terapia, pero que comúnmente reaparece en la edad adulta y requiere tratamientos repetidos.

El objetivo de la terapia es controlar la afección en lugar de curarla por completo. Las terapias tópicas son los tratamientos preferidos debido al menor riesgo de efectos secundarios de las terapias sistémicas, aunque algunas formas generalizadas y graves pueden requerir tratamientos sistémicos.

Escenarios clínicos inusuales a Tener en cuenta en el Tratamiento de Pacientes

Los pacientes con formas extendidas, atípicas, graves, eritrodérmicas, alopecias, cicatriciales, resistentes al tratamiento y aquellos con síntomas sistémicos deben evaluarse para detectar otras afecciones que imiten la dermatitis seborreica.

¿Cuál es la Evidencia?

Koc, E. «An open, randomized, prospective, comparative study of tópico pimecrolimus 1% cream and tópico ketoconazole 2% cream in the treatment of seborreic dermatitis». J Tratamiento Dermatológico. vol. 20. 2009. pp 4-9. (Este estudio examina la eficacia y tolerabilidad de pimecrolimus frente al ketoconazol y concluye que son igualmente eficaces, pero los efectos adversos fueron más frecuentes en pacientes que usaban pimecrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. «Three etiologic facets of dandruff and seborrheic dermatitis: Malassezia fungi, sebaceous lípidos, and individual sensitivity». J Invest Dermatol. vol. 10. 2005. p 295-7. (Este estudio muestra que la caspa está mediada por metabolitos de Malassezia, específicamente ácidos grasos libres irritantes liberados de triglicéridos sebáceos. La reducción de Malessezia por piritiona de zinc es el factor más fácil de controlar y, por lo tanto, reduce la producción de ácidos grasos libres, lo que reduce el picor y la descamación del cuero cabelludo.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. «Dermatitis similar a la seborrea con elementos psoriasiformes causada por una mutación en ZNF750, que codifica una supuesta proteína de dedo de zinc C2H2». Nat Genet. vol. 38. 2006. p 749-51. (Este artículo explora un vínculo genético para la herencia de una dermatitis similar a la seborrea en una familia marroquí judía israelí y encuentra una mutación en ZNF750, que normalmente se expresa en queratinocitos que codifican una proteína de dedo de zinc C2H2.)

Jacobs, JC, Miller, ME. «Familiar Fatal Leiner de la enfermedad: deficiencia de la actividad opsonizante de complemento del suero». Pediatría. vol. 49. 1972. p 225-32. (Este artículo analiza una familia con disfunción C5 y la enfermedad de Leiner resultante con síntomas sistémicos y dermatitis seborreica generalizada. Señalaron que la terapia que salva vidas para estos pacientes se puede lograr con plasma fresco congelado que contiene C5 opsónicamente activo.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. «Pitiriasis amiantacea: a clinical and etiopathologic study of 85 patients». Int J Dermatol. vol. 42. 2003. p 260-4. (Este fue un estudio prospectivo que analizó la pitiriasis amiantácea y sus causas y concluyó que este es un patrón de reacción del cuero cabelludo a muchas dermatosis inflamatorias del cuero cabelludo, con mayor frecuencia psoriasis y dermatitis seborreica, con otras causas comunes como la tiña capitis y las infecciones estafilocócicas.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. «Correlation of mucocutaneous manifestations of HIV/AIDS infection with CD4 counts and disease progression». Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. p 14-8. (Este artículo analizó indicadores clínicos clave, hallazgos mucocutáneos, del estado inmunitario subyacente y la progresión de la enfermedad en función de los recuentos de CD4 y linfocitos en pacientes con VIH/SIDA, señalando que la dermatitis seborreica es un hallazgo temprano en estos pacientes cuando los recuentos de CD4 son mayores de 200, el sarcoma de wheareas Kaposi se observa en menos de 200 y la enfermedad de la piel criptocócica se observa en menos de 50.)

Arora, V, Arora, S. «Tratamiento de la dermatitis seborreica infantil». Médico de Familia. vol. 75. 2007. pp. 807 (Este artículo es una excelente revisión de la dermatitis seborreica infantil y otras cosas en el diagnóstico diferencial a considerar y un plan de tratamiento completo para la dermatitis seborreica infantil.)

Shin, H, Kwon, OS, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. «Eficacia clínica de los agentes tópicos para el tratamiento de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo: un estudio comparativo». J Dermatol. vol. 36. 2009. p 131-7. (En este artículo se comparó la eficacia del tacrolimus tópico, la betametasona y la piritiona de zinc en el tratamiento de la dermatitis seborreica del cuero cabelludo y se encontró que los pacientes tratados con piritiona de zinc tuvieron la mejoría sostenida más prolongada que el tacrolimus, que fue más eficaz que los pacientes tratados con betametasona. Los dos últimos tratamientos utilizados también causaron un empeoramiento clínicamente evidente del cuero cabelludo. Concluyeron que la terapia combinada de piritiona de zinc cuando se usa con tacrolimus o betametasona es efectiva.)

Bikowski, J. » Dermatitis seborreica facial: un informe sobre el estado actual y los horizontes terapéuticos». Medicamentos Dermatol. vol. 8. 2009. p 125-33. (Esta es una excelente revisión sobre el tema de la dermatitis seborreica facial y sus tratamientos actuales y futuros.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. «Dermatitis similar a la seborrea con elementos psoriasiformes causada por una amutación en ZNF750, que codifica una supuesta proteína de dedo de zinc C2H2». Nat Gen.vol. 38. 2006. p 749-51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. » El efecto permisivo del sebo en la dermatitis seborreica. Una explicación de la erupción en los trastornos neurológicos». Br J Dermatol. vol. 122. 1990. p 71-6.

de Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, A, Hassun, KM, Bagatin, E. «Low-dose oral isotretinoin for moderate to severe seborrea and seborreic dermatitis: a randomized comparative trial». Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 Ene. p 80-85. (Este artículo muestra que el uso de dosis bajas de isotretinoína (10 mg en días alternos) es un tratamiento potencial para la dermatitis seborreica.)