El síndrome metabólico está fuertemente asociado con la resistencia a la insulina y consiste en una constelación de factores como la hipertensión y la hiperlipidemia que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus. De hecho, la hipertensión ocurre con aproximadamente el doble de frecuencia en pacientes con diabetes en comparación con los controles no diabéticos. Por el contrario, los pacientes hipertensos tienen más probabilidades de desarrollar diabetes que las personas normotensas. Además, hasta el 75% de las ECV en pacientes diabéticos se pueden atribuir a la hipertensión. Por lo tanto, los objetivos principales del tratamiento de los pacientes hipertensos con resistencia a la insulina son la prevención de la diabetes tipo 2 y los eventos cardiovasculares. Entonces, ¿cuál es el enfoque antihipertensivo óptimo para la protección de los órganos diana en estos pacientes? Varios ensayos clínicos sugieren que el sistema renina-angiotensina (SRA) desempeña un papel fundamental en la patogenia de la resistencia a la insulina y las ECV en la diabetes. Se ha demostrado que la interrupción del SRA con inhibidores de la enzima de cobertura de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angiotensina II tipo 1 (ARA II) previene la aparición de diabetes en pacientes hipertensos y reduce la progresión de la enfermedad cardiovascular y renal en pacientes diabéticos hipertensos. Sin embargo, queda por aclarar si debemos recomendar ARA II para pacientes hipertensos resistentes a la insulina o para pacientes diabéticos tipo 2 sin nefropatía debido a su propiedad sensibilizadora de la insulina. Recientemente, se encontró que el telmisartán, un ARA, actúa como un agonista patricial del receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-gamma). PPAR-gamma influye en la expresión génica involucrada en el metabolismo de los carbohidratos, y pioglitazona y rosiglitazona, ligandos de PPAR-gamma, mejoran la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos. Además, hay un creciente cuerpo de evidencia de que los activadores de PPAR-gamma ejercen efectos antiinflamatorios, antioxidantes y antiproliferativos en las células de la pared vascular, disminuyendo así los riesgos de aterosclerosis. Planteamos aquí la hipótesis de que, debido a su actividad moduladora de PPAR-gamma única, el telmisartán se convertirá en un prometedor ‘sartán cardiometabólico’, que se dirige tanto a la diabetes como a la ECV en pacientes hipertensos. En este artículo, nos gustaría proponer las posibles formas de probar nuestra hipótesis. ¿El telmisartán reduce el desarrollo de diabetes y ECV en pacientes resistentes a la insulina pretratados con dosis máximas de otros ARA II? ¿El tratamiento conjunto con un activador de PPAR-gamma atenúa los efectos de telmisartán en estos pacientes? Estos estudios clínicos proporcionarán más información sobre si las acciones cardiometabólicas beneficiosas de telmisartán pueden atribuirse a su propiedad inductora de PPAR-gamma.