La principal fuente de vitamina D en un hombre es su síntesis en la piel humana. El 7-dehidrocolesterol se convierte en colecalciferol, vitamina D3, como resultado de la radiación UV. Colecalciferol hidroxila en el hígado a 25-hidroxivitamina D3 , que la concentración en la sangre es un indicador relevante del total de la vitamina D en el cuerpo humano. Los hidroxilatos de 25(OH)D en los riñones se convierten en 1,25-dihidroxivitamina D3 , que se considera un metabolito activo de la vitamina D. Los estudios epidemiológicos mostraron una alta prevalencia de bajas concentraciones de 25(OH)D, especialmente en la población de edad avanzada y en personas con enfermedades crónicas. Se definieron concentraciones de 25(OH)D en las que se elevan los niveles de paratormona, aumenta la conversión ósea, deteriora la mineralización ósea y desarrolla osteomalacia. En base a estos resultados se definió una deficiencia de vitamina D. Los pacientes con enfermedad renal crónica presentan alteraciones óseas graves descritas como osteodistrofia renal. Estos trastornos son causados por hiperparatiroidismo secundario que se desarrolla como resultado de un deterioro del metabolismo mineral, especialmente de hipocalemia, deficiencia de 25(OH)D y síntesis insuficiente de 1,25(OH)2D. Guías de Práctica Clínica K/DOQI para Enfermedad Renal Crónica: Evaluación, Clasificación y Estratificación definen los procesos de suplementación con vitamina D, particularmente 1,25(OH)2D de acuerdo con un grado de enfermedad renal. La prevención y el tratamiento tempranos de la hipovitaminosis D es un objetivo del tratamiento para reducir o detener el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario con sus consecuencias para el metabolismo óseo.