Présentation du cas

Un triathlète de 60 ans ayant des antécédents de coarctation réparée de l’aorte, de valve aortique bicuspide et de régurgitation mitrale centrale légère avec une morphologie valvulaire normale présentait des épisodes récurrents de toux, d’oppression thoracique et de respiration sifflante lorsqu’il nageait dans de l’eau froide. Elle a commencé la natation de compétition à l’âge de 55 ans et a d’abord remarqué des symptômes lors d’un demi-triathlon Ironman en Nouvelle-Angleterre lorsque la température de l’eau était de 10 ° C. Elle avait pris des comprimés de sel avant la course et portait une combinaison de plongée. Pendant la nage, elle a développé une toux, une oppression thoracique diffuse et une dyspnée, mais a terminé la course malgré une sensation de « noyade ». Elle n’a pas développé d’hémoptysie et ses symptômes ont commencé à s’atténuer après la course, prenant 48 heures pour se résorber complètement. Elle n’avait jamais ressenti de symptômes similaires lorsqu’elle nageait dans des eaux plus chaudes et n’avait jamais ressenti de symptômes en courant ou en faisant du vélo.

Œdème pulmonaire induit par la natation

Alors que la natation, la course à pied et le cyclisme, éléments fondamentaux du triathlon moderne, sont toutes des disciplines sportives d’endurance, la natation peut présenter des défis physiologiques cardiopulmonaires uniques. L’immersion dans l’eau entraîne des forces de compression sur le corps et augmente la pression sur les vaisseaux capacitifs périphériques. Il en résulte une redistribution centrale du volume sanguin dans la cavité thoracique avec un retour veineux accru et une précharge biventriculaire.1 Cette redistribution, encore exacerbée par les forces de compression des combinaisons néoprène bien ajustées qui sont courantes chez les triathlètes, peut être hémodynamiquement significative avec des augmentations de la pression veineuse centrale de 12 à 18 mmHg et un volume de course supérieur à 25% pendant l’immersion dans l’eau au repos.2,3

L’eau exerce également un stress thermique sur le corps avec des effets physiologiques connexes. Les sujets sains immergés dans de l’eau à 14 ° C ont présenté des pressions sanguines et un tonus sympathique plus élevés caractérisés par des taux de noradrénaline plus élevés par rapport à une immersion dans de l’eau à 32 ° C.4 De plus, l’immersion dans l’eau froide a été associée à une augmentation du volume diastolique d’extrémité ventriculaire gauche en raison d’une vasoconstriction périphérique accrue.5 Il a également été démontré que l’exercice dans de l’eau froide augmentait à la fois la pression artérielle pulmonaire moyenne (MPAP) et la pression du coin de l’artère pulmonaire (PAWP).6

L’œdème pulmonaire induit par la natation (SIPE), également connu sous le nom d’œdème pulmonaire par immersion, est une forme d’œdème pulmonaire qui survient lors d’une activité sportive nautique chez des individus jeunes, par ailleurs en bonne santé. Il a été signalé dans la natation de surface, la plongée en apnée, la plongée sous-marine et la plongée sous-marine. Il a été signalé pour la première fois chez les plongeurs en 1981 et a depuis été signalé chez les stagiaires militaires, les nageurs et les triathlètes.7 À l’heure actuelle, la SIPE est une affection sous-étudiée dont la prévalence réelle est inconnue. Les estimations de prévalence rapportées vont de 1,8 à 60% chez les nageurs de combat stagiaires et de 1,4% chez les triathlètes.8,9

La SIPE est une forme d’œdème pulmonaire hémodynamique causée par une augmentation exagérée des pressions vasculaires pulmonaires en réponse à l’immersion dans l’eau, à une activité physique intense et à des facteurs hôtes.10,11 Une évaluation préalable soutient un mécanisme hydrostatique de l’œdème pulmonaire mais la physiopathologie reste mal comprise.10 Chez les sujets normaux, des augmentations aiguës du PAWP qui dépassent 18-25mmHg peuvent provoquer un œdème alvéolaire hydrostatique.12 Il a également été démontré que des pressions hydrostatiques élevées peuvent entraîner des ruptures microscopiques dans les membranes de la barrière hémato-gazeuse, connues sous le nom de défaillance du stress capillaire, une constatation qui peut expliquer la forte prévalence de l’hémoptysie observée chez les personnes atteintes de SIPE.13,14 Ainsi, l’œdème pulmonaire hydrostatique couplé à une fracture de stress capillaire fournit un mécanisme plausible pour le développement de lamelles chez les individus sensibles.

Symptômes

Les sujets sont asymptomatiques avant l’immersion dans l’eau et développent des symptômes pendant ou après la baignade. Dans une revue de 70 jeunes hommes en bonne santé ayant reçu un diagnostic de SIPE, les symptômes les plus fréquemment rapportés étaient la dyspnée (100%), la toux (96%), l’hémoptysie (56%), la respiration sifflante (9%) et l’oppression thoracique (9%).15

Examen physique

Au cours de la maladie aiguë, l’examen est compatible avec un œdème pulmonaire avec des signes de râles, de crépitements et / ou de respiration sifflante. Des saturations à faible oxygénation peuvent être observées avec l’oxymétrie de pouls et l’hypoxémie lors de l’analyse du sang artériel. Le degré de désaturation est au-delà de ce que l’on peut voir chez les athlètes d’élite avec des temps de transit capillaires courts.16 La radiographie thoracique montrera des résultats compatibles avec un œdème pulmonaire et des épanchements pleuraux peuvent être observés. À ce jour, aucune étude n’a examiné les estimations non invasives de la pression artérielle pulmonaire ou de la résistance vasculaire pulmonaire chez les patients atteints de SIPE aiguë.

Facteurs de risque

Compte tenu des changements physiologiques et de la redistribution du sang qui se produisent avec l’immersion dans l’eau, les habitudes d’entraînement couramment utilisées pour la compétition d’endurance terrestre, y compris l’ingestion de comprimés de sel et l’hydratation avant la course, peuvent augmenter la précharge et augmenter ainsi le risque de développer des SIPE. Des antécédents d’hypertension systémique ou pulmonaire augmentent également ce risque en augmentant encore les pressions pulmonaires et, dans le cas de l’hypertension, peuvent exposer un dysfonctionnement diastolique cardiaque sous-jacent.17 Le sexe féminin et l’âge avancé ont également été notés comme facteurs de risque. Les facteurs de risque spécifiques à l’eau comprennent la température de l’eau froide et l’utilisation de combinaisons de plongée, qui peuvent toutes deux augmenter la précharge de manière indépendante et synergique.18 Athlètes qui ont connu un épisode de SIPE semblent présenter un risque relativement élevé de récidive avec des taux de récidive rapportés allant de 13 à 75%.8,11 À ce jour, il n’existe pas de test de dépistage définitif pour identifier les athlètes qui pourraient être particulièrement sensibles au SIPE.

Diagnostic

Quatre critères diagnostiques pour le SIPE ont été précédemment proposés: 19

1. Apparition aiguë de dyspnée ou d’hémoptysie pendant ou immédiatement après la baignade.
2. Hypoxémie, définie par une saturation en oxygène < 92% ou un gradient d’oxygène alvéolaire-artériel de > 30 mmHg.
3. Radiographie thoracique compatible avec le processus de remplissage alvéolaire ou l’œdème pulmonaire interstitiel qui se résout en 48 heures.
4. Aucun antécédent d’aspiration d’eau, de laryngospasme ou d’infection antérieure.

Traitement

À l’heure actuelle, il n’y a pas eu d’essais randomisés de traitement par SIPE et, par conséquent, l’évolution des normes de soins repose sur une logique et une expérience anecdotique. Le traitement aigu des lamelles commence par un retrait immédiat de l’eau, en plaçant l’individu dans un environnement chaud et en retirant une combinaison constrictive si elle est présente. Des soins de soutien supplémentaires, y compris de l’oxygène, des diurétiques et des agonistes β2, peuvent être envisagés au cas par cas. Bien que le SIPE puisse être fatal, la majorité des athlètes se rétablissent et ne présentent aucun symptôme dans les 48 heures.

Pour l’anecdote, des vasodilatateurs comprenant le sildénafil et les inhibiteurs calciques de la dihydropyridine ont été utilisés avec succès pour la prévention de la SIPE.* L’effet du sildénafil chez les sujets sensibles à la SIPE a récemment été rapporté.10 Par rapport aux témoins, le MPAP et le PAWP étaient plus élevés après un exercice en eau froide dans le groupe SIPE. Après le sildénafil, les sujets sensibles à la SIPE ont eu une diminution significative de la pression artérielle pulmonaire, ce qui a entraîné une MPAP et une PAWP similaires par rapport aux témoins. Les auteurs de cette étude ont suggéré que la réduction des pressions vasculaires pulmonaires induite par le sildénafil pendant l’exercice en immersion est probablement le résultat d’une vasodilatation des vaisseaux pulmonaires et des veines périphériques. Semblable à notre expérience, il existe des rapports de cas publiés dans lesquels le sildénafil avant l’entraînement peut empêcher le développement de SIPE.20

Notre approche consiste à conseiller les athlètes sur les facteurs de risque modifiables, y compris la natation en eau froide, les combinaisons de plongée, les comprimés de sel et l’hydratation avant la course. Si l’athlète n’est pas hypertendu, nous recommandons 50 mg de sildénafil avant la nage. Si le patient est hypertendu, nous ajustons le régime de pression artérielle pour inclure un bloqueur quotidien des canaux calciques de la dihydropyridine. Aucun de ces médicaments n’est interdit par l’Agence mondiale antidopage.21 Il est important de noter qu’en raison de la crainte que les inhibiteurs de la PDE-5 puissent augmenter la sensibilité aux convulsions en raison de la toxicité de l’oxygène du système nerveux central, nous ne recommandons pas leur utilisation chez les plongeurs.22 Nous recommandons systématiquement à tous les athlètes de tester la tolérance de la pharmacothérapie dans des conditions hors course avec une surveillance active avant l’utilisation le jour de la course.

Suivi du cas

Notre athlète a subi un échocardiogramme et un test d’effort cardio-pulmonaire maximal pour confirmer que la progression de la maladie valvulaire et de la maladie coronarienne obstructive à nouveau survenue n’étaient pas responsables de ses symptômes. On lui a conseillé d’éviter les comprimés de sel et la surhydratation et on a commencé à prendre du sildénafil avant les baignades et les courses en eau froide. Depuis qu’elle a initié un traitement prophylactique ciblé au sildénafil, elle n’a pas eu de récurrence de symptômes et a régulièrement obtenu des podiums réussis dans de nombreuses courses.

* Il s’agit d’utilisations non homologuées pour les deux médicaments.

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Sujets cliniques: Cardiopathie Congénitale et Cardiologie Pédiatrique, Diabète et Maladie Cardiométabolique, Insuffisance Cardiaque et Cardiomyopathies, Prévention, Hypertension Pulmonaire et Thromboembolie Veineuse, Cardiologie du Sport et de l’Exercice, Cardiopathie Valvulaire, Maladie Athérosclérotique (CAD / PAD), Cardiopathie Congénitale, Cardiopathie Coronarienne et Pédiatrie et Prévention, Cardiologie Coronarienne et Pédiatrie et Amélioration de la Qualité, Insuffisance Cardiaque Aiguë, Hypertension Pulmonaire, Exercice, Hypertension, Sport et Exercice et Cardiopathie Congénitale et Cardiologie Pédiatrique, Sports et Exercice et ECG et Tests de Stress, Régurgitation Mitrale

Mots-clés: Bruits Respiratoires, Pression Du Coin Pulmonaire, Plongée, Maladies Valvulaires Cardiaques, Natation, Volume D’AVC, Œdème Pulmonaire, Athlètes, Test D’Exercice, Inhibiteurs De La Phosphodiestérase 5, Néoprène, Agents Vasodilatateurs, Bloqueurs Des Canaux Calciques, Facteurs De Risque, Pression Artérielle, Température Froide, Maladie Coronarienne, Toux, Pression Veineuse Centrale, Vasodilatation, Rétention Du Souffle, Hémoptysie, Diurétiques, Oxygène, Laryngisme, Noradrénaline, Pression Hydrostatique, Fractures, Stress, Facteur X, Facteur XI, Coarctation Aortique, Insuffisance Valvulaire Mitrale, Artère Pulmonaire, Vasoconstriction , Maladies des Valves Cardiaques, Oxymétrie, Hypertension, Pulmonaire, Dyspnée, Hypoxie, Cerveau, Hypertension, Résistance Vasculaire, Volume Sanguin, Œdème, Cavité Thoracique, Épanchement Pleural, Sensation, Dihydropyridines, Système Nerveux, Utilisation non indiquée sur l’étiquette

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