Gastaut et ses collègues ont décrit la respiration désordonnée du sommeil chez des patients somnolents polymorbides ou « Pickwickiens » (1). Par la suite, nous avons caractérisé les événements obstructifs pendant le sommeil à mouvement oculaire non rapide (NREM) chez des sujets somnolents mais non obèses comme un syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) (2). D’autres investigations chez des individus non obèses ont révélé un effort respiratoire accru répétitif terminé par des réveils transitoires, mais sans effondrement des voies respiratoires associé, hypoventilation ou désaturation de l’oxygène: le « syndrome de résistance des voies respiratoires supérieures » (SAU) (3).

L’UARS est un syndrome distinct qui survient dans une population distincte. Il existe une fausse hypothèse selon laquelle il forme un continuum entre le ronflement primaire et le SAOS. En effet, les enquêtes n’ont pas méticuleusement éliminé les facteurs de confusion tels que l’obésité androïde et d’autres comorbidités dans les populations étudiées. Toute tentative de compréhension des différences entre SAOS et UARS doit être basée sur des investigations chez des sujets non obèses et doit inclure des mesures sensibles de l’effort respiratoire, c’est-à-dire la manométrie œsophagienne (4), ainsi que l’excitation par électroencéphalogramme (EEG).

Dans notre série de 400 caisses d’UARS, 93 ont des UARS « purs ». Ces patients se plaignent fréquemment d’insomnie, de fragmentation du sommeil et de fatigue (5, 6). Leur âge moyen est de 38 ± 14 ans; 56% sont des femmes et 32% sont d’origine est-asiatique. Par conséquent, leur sexe, leur âge et leur répartition raciale sont différents de ceux avec OSAS. L’indice de masse corporelle moyen est de ⩽ 23,2 ± 2,8 kg / m2, l’indice de perturbation respiratoire moyen est de 1,5 et la saturation en oxygène est de 9 95%. Leur anatomie craniofaciale révèle un palais dur principalement haut et étroit, une distance intermolaire anormalement petite, un surjet anormal de 3 mm et une muqueuse palatine fine et molle avec une luette courte. Chez 88% des sujets, il existe des antécédents d’extraction précoce ou d’absence de dents de sagesse (7). Leur profil psychologique montre un score d’anxiété élevé. Les autres caractéristiques cliniques sont des extrémités froides, une hypotension posturale, des antécédents d’évanouissement et une pression artérielle basse. Dans un sous-groupe de 15 sujets âgés de 20 à 30 ans, l’orthostase est présente par test d’inclinaison et est associée à une pression artérielle systémique moyenne basse. Quatre schémas respiratoires sont notés avec des réveils transitoires répétitifs (8): (1) « Pes crescendo »: augmentation progressive de la pression œsophagienne (Pes), terminée par une inversion du Pes à la ligne de base; (2) augmentation du Pes, sans crescendo, terminée par une inversion du Pes; (3) une ou deux augmentations de la respiration du Pes précédant une inversion du Pes; et (4) tachypnée avec Pes normale, brusquement terminée par une respiration normale. Au début de l’étude sur le sommeil, l’effort inspiratoire maximal moyen pendant le sommeil NREM est faible (Spe moyen, -2,5 cm H2O). Typiquement, les événements se terminent à une faible pression inspiratoire de crête négative (-6 cm H2O) (9).

En revanche, dans les SAOS, l’effondrement des voies respiratoires supérieures se produit généralement lorsque la pression intrathoracique tombe à -20 à -30 cm H2O (10, 11). Le seuil d’excitation est à des pressions inspiratoires de -40 à -80 cm H2O, indiquant ainsi que le seuil d’excitation pour un effort inspiratoire accru est élevé dans les SAOS (11, 12).

Dans les URU, le seuil d’excitation est plus bas. La reconnaissance de la charge respiratoire interne est extrêmement sensible, permettant ainsi au patient de se réveiller en réponse à de petites augmentations de l’effort inspiratoire. L’EEG du sommeil dans les UARS montre une augmentation du rythme alpha (13, 14). Il y a une augmentation relative du sommeil delta, qui persiste dans les cycles ultérieurs du sommeil. Ces patients peuvent présenter une hypotension. Le mécanisme par lequel l’hypotension peut survenir dans les URU a été décrit par Seals et ses collègues (15).

En revanche, le sommeil dans les SAOS montre une prédominance du sommeil NREM de stade 1 et 2 avec une diminution du sommeil delta. Le pouvoir absolu de distribution des bandes EEG pendant le sommeil montre une prépondérance du rythme thêta (13). En outre, il existe une suractivation du système nerveux autonome avec des augmentations démontrables de l’activité nerveuse sympathique musculaire et une augmentation de la pression artérielle à la fois pendant les heures de sommeil et de veille (13, 16). De toute évidence, les RAU et les SAO diffèrent nettement les uns des autres en termes de présentation clinique, d’EEG du sommeil et de réponses du système nerveux autonome.

L’argument selon lequel les UAR finissent par évoluer en OSAS est trop simpliste. Cela ne tient pas compte de l’occurrence dans notre groupe de personnes en surpoids d’UARS qui n’évoluent pas en SAOS, sur une période de plusieurs années (5). Berry et Gleason (11) ont émis l’hypothèse que la polyneuropathie des terminaisons nerveuses des voies aériennes supérieures induite par le ronflement (Friberg et ses collègues) pourrait entraîner une altération de la fonction mécanoréceptrice des voies aériennes supérieures et donc des SAOS. Cependant, cela ne peut pas expliquer la présence d’UARS chez les patients qui ne ronflent pas. D’autres ont postulé que les URU pourraient évoluer vers des SAO secondaires à la fragmentation chronique du sommeil. Pourquoi d’autres conditions associées à la fragmentation chronique du sommeil (telles que le trouble périodique des mouvements des membres) ne conduiraient-elles pas au développement d’une respiration obstructive et désordonnée du sommeil?

Nous pensons que des voies réflexes d’excitation fonctionnelles distinctes provenant de mécanorécepteurs périphériques existent dans ces deux groupes. Les sujets atteints de RAU ont une fonction réceptrice intacte et sensible tandis que les sujets atteints de SAOS présentent un dysfonctionnement primaire des récepteurs. En d’autres termes, les sujets ayant des réponses mécanoréceptrices émoussées développeraient des SAOS, tandis que ceux ayant des réponses intactes ou hypersensibles développeraient des RAU. Cela expliquerait notre groupe de patients non traités dont les UAR n’ont pas évolué en SAOS au fil du temps. Les réponses du système nerveux central à l’effort respiratoire, médiées par ces mécanorécepteurs, ont été étudiées en étudiant les potentiels évoqués liés aux voies respiratoires (19-21) pendant le sommeil. Les données préliminaires des patients atteints de SAOS indiquent que ceux-ci sont émoussés par rapport aux témoins normaux (I. M. Colrain, communication personnelle, 1999).

En résumé, les données suggèrent qu’il existe une différence fondamentale entre les patients atteints de RAU et les patients atteints de SAOS. Cette différence est déterminée par la fonction mécanoréceptrice différente dans les deux groupes, qui est, vraisemblablement, génétiquement prédéterminée et modifiée sur le plan environnemental. Cela pourrait expliquer pourquoi les sujets présentant un schéma de réponse hypersensible développeront des UAR, alors que les sujets présentant un schéma de réponse dysfonctionnel, modifié par des facteurs tels que des allergies respiratoires chroniques, une hypertrophie de la langue post-pubère, etc., développera directement les SAOS. De plus, il est intéressant de noter que les réponses du système nerveux autonome sont également des opposés polaires dans les deux groupes (9, 17). Nous pensons que deux réponses « cérébrales » différentes expliquent le mieux les deux syndromes différents. Si les recherches physiologiques appropriées avaient porté davantage sur des sujets non obèses, ces différences auraient été observées beaucoup plus tôt.