À partir des composantes de la fonction respiratoire, à savoir la ventilation, la distribution, la diffusion, la circulation, la mécanique respiratoire et la régulation de la respiration, les mécanismes pathogènes conduisant à l’insuffisance respiratoire sont discutés. Dans tous les cas, la capacité vitale est diminuée de 4 facteurs, à savoir la perte du parenchyme pulmonaire ventilé, une diminution de la compliance des poumons, du thorax ou des deux, une obstruction des voies respiratoires et un débit d’air respiratoire insuffisant. À quelques exceptions près, ces altérations peuvent être attribuées aux deux groupes généraux de perturbations obstructives et restrictives de la ventilation. La dépendance du calibre des voies respiratoires au volume pulmonaire, à la pression thoracique et au débit des gaz bronchiques est essentielle à la compréhension de l’obstruction des voies respiratoires du point de vue de la ventilation mécanique. La différenciation fonctionnelle des troubles restrictifs entre les formes avec rétraction pulmonaire (fibrose, cicatrisation) et avec entrave pulmonaire (épaississement pleural) est importante pour une correction adéquate des complications pendant la phase de soins intensifs. L’insuffisance respiratoire est la conséquence de ces altérations qui entravent généralement les échanges gazeux pulmonaires. L’hypoxémie se traduit dans la plupart des situations par une perturbation du rapport ventilation / perfusion, en particulier une augmentation du shunt pulmonaire anatomique ou fonctionnel de droite à gauche. La perturbation de la diffusion ou l’hypoventilation alvéolaire sont beaucoup moins fréquemment des mécanismes principaux de l’hypoxémie. Le diagnostic différentiel de ces mécanismes hypoxémiques se fait généralement par analyse des gaz du sang artériel dans des conditions de repos respirant de l’air et de l’oxygène à 100%, et pendant l’exercice. L’insuffisance respiratoire entraîne souvent une hypertension dans la moindre circulation. L’hypertension artérielle pulmonaire doit être subdivisée en formes actives, passives et hyperdynamiques, dont seul le composant actif est important pour l’évaluation de l’insuffisance pulmonaire car seul ce type de pression élevée dans la circulation pulmonaire est lié à une résistance vasculaire accrue due à une maladie thoracopulmonaire. En rétablissant les conditions normoxiques, la variante fonctionnelle de l’hypertension pulmonaire active peut être efficacement améliorée par correction de la maladie respiratoire ou directement par traitement à l’oxygène et par ventilation mécanique. Enfin, les perturbations du transport de gaz dans le sang peuvent avoir une incidence essentielle sur l’insuffisance respiratoire, mais sont souvent négligées dans les considérations diagnostiques et thérapeutiques. Le déplacement de la courbe de dissociation de l’oxygène vers la gauche peut, par une affinité accrue de l’hémoglobine pour l’oxygène, créer un manque d’oxygène dans le tissu périphérique, tandis que le déplacement à droite empêche l’oxygénation de l’hémoglobine dans les poumons. Ainsi, la correction de l’acidose et de la température corporelle élevée peut devenir un facteur important dans le traitement de l’insuffisance respiratoire.