Résumé

Contexte: L’hématome de la gaine rectale (RSH) est une entité clinique rare mais potentiellement dangereuse qui nécessite une surveillance médicale. Rapport de cas: Nous discutons ici d’un de ces cas qui décrit l’évolution fatale de la RSH spontanée lors de l’admission à l’hôpital. Conclusion: Habituellement, la RSH se présente comme un gonflement minimal de la paroi abdominale avec une évolution auto-limitante, mais en cas d’hématome et de progression de la taille, des mesures conservatrices ou invasives spécifiques sont nécessaires pour prévenir des complications graves, notamment un choc hypovolémique et la mort.

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Introduction

L’hématome spontané de la gaine rectale (RSH) est généralement le résultat d’un traitement anticoagulant et un traitement conservateur est suffisant dans la majorité des cas. L’effort musculaire abdominal (toux, éternuements ou exercice) peut être un facteur précipitant, mais peut également être absent dans de nombreux cas.

L’approche conservatrice consiste en l’interruption de la thérapie anticoagulante et antiagrégante, la correction des paramètres de coagulation et la restauration du volume sanguin. Outre la thérapie anticoagulante, d’autres facteurs prédisposants et contributifs peuvent être nommés et comprennent par exemple l’obésité, la corticothérapie, l’hypertension artérielle, la grossesse, les chirurgies abdominales antérieures et la thrombophilie.

Pour les hématomes plus importants, une hospitalisation est nécessaire afin que les complications et les signes d’expansion de l’hématome puissent être détectés tôt dans son évolution, ce qui est essentiel pour un traitement adéquat. Les signes d’instabilité hémodynamique, de rupture intrapéritonéale ou de compression intra-abdominale avec syndrome du compartiment nécessitent une approche invasive, c’est-à-dire une hémostase chirurgicale ou une embolisation artérielle.

La tomodensitométrie (TDM) est l’étalon-or dans le diagnostic de la RSH et peut aider à différencier la RSH des autres pathologies intra-abdominales. L’échographie peut être utile dans le cadre d’examens de suivi ultérieurs.

Présentation du cas

Une femme de 51 ans ayant des antécédents de fibrillation auriculaire permanente, de maladie de Hashimoto et d’hypertension artérielle a été admise au Service de rhumatologie pour une aggravation de la douleur à l’épaule droite et au poignet bilatéral associée à une fièvre de haut grade (39 ° C) et à des marqueurs inflammatoires élevés (leucocytose 22 × 109 /l et protéine C-réactive 326 mg /l). Après scintigraphie osseuse et imagerie aux rayons X, le diagnostic de polymyalgie rhumatismale a été établi. Le ratio normalisé international était de 0.9 malgré le traitement par martéfarine, le temps de thromboplastine partielle (PTT) était de 75 s et le nombre de thrombocytes était de 230 000 µl. De plus, un gonflement de la jambe droite a été noté et une échographie Doppler a révélé une thrombose veineuse profonde sous la trifurcation poplitée. Au cours des 6 jours d’hospitalisation, le patient a reçu un traitement stéroïdien anti-inflammatoire (prednisone), un traitement antibiotique (clindamycine et ciprofloxacine) et des injections sous-cutanées (épaule droite et gauche) d’énoxaparine thérapeutique (2 × 60 mg). Des antibiotiques ont été administrés pour prévenir le développement de l’arthrite septique (une forte fièvre et un taux élevé de marqueurs inflammatoires auraient pu en être le signe). Aucun signe de thrombocytopénie septique n’a été détecté (le nombre de thrombocytes était de 200 000 à 250 000 par µl de sang). Le matin du 7e jour, elle a développé un gros hématome visible et palpable de la paroi abdominale dans le quadrant abdominal inférieur droit. Une tomodensitométrie abdominale a été effectuée et a révélé un RSH de 8,2 × 3 × 6,3 cm situé dans la paroi abdominale du quadrant inférieur droit, sans extravasation active de contraste et sans détection de sang intrapéritonéal (fig. 1, 2). L’examen physique et la tomodensitométrie n’ont pas révélé d’autres hématomes et les paramètres de coagulation étaient alors les suivants: PTT 105 s et nombre de thrombocytes 210 000 par µl de sang.

Le taux d’hémoglobine était de 84 g / dl; le patient avait cependant des signes vitaux stables, de sorte que notre approche initiale était basée sur des mesures conservatrices comprenant une interruption de l’héparine de faible poids moléculaire et des stéroïdes, des analgésiques opioïdes, des packs de glace et une compression de la paroi abdominale. En outre, de l’acide tranexamique, 2 unités de plasma frais congelé (FFP) et 4 unités de globules rouges emballés (PRBC) ont été administrées. Comme la faible valeur de l’hémoglobine persistait même après les transfusions de CBR, nous avons effectué une angiographie percutanée sélective avec l’intention d’effectuer une embolisation artérielle, mais il n’y avait pas de saignement actif détectable de l’artère épigastrique inférieure ou de ses branches.

Cependant, au cours des 8 heures suivantes, le taux d’hémoglobine du patient a chuté à 72 g / dl et la pression artérielle était de 90/60 avec une tachycardie de 130. L’hématome devenait visiblement plus gros. Elle a été transférée à l’unité de soins intensifs pour réanimation et surveillance. Au cours des heures suivantes, ses fonctions vitales ont été stabilisées avec une réanimation liquidienne et de l’oxygène, mais le taux d’hémoglobine n’a pas pu être maintenu au-dessus de 80 mg même après 6 unités supplémentaires de PRBC et 2 unités de FFP.

À ce stade, la patiente s’est vu proposer un traitement chirurgical mais l’a refusé, et même après une évaluation psychiatrique et une consultation, elle a signé un formulaire de refus éclairé. Après quatre autres transfusions de CBR et 16 h après l’apparition des symptômes, le patient est devenu instable hémodynamiquement; cependant, elle a de nouveau refusé l’intubation et la chirurgie, nous avons donc effectué un autre scanner qui a révélé la progression de l’hématome de la paroi abdominale qui comprimait maintenant les structures intra-abdominales, remplissant toute la cavité pelvienne et atteignant le niveau de la marge costale droite. De plus, une quantité modérée de sang intrapéritonéal libre a été observée. Peu de temps après, le patient a subi un arrêt respiratoire et cardiaque avec retour de la circulation spontanée après 10 min de réanimation cardiopulmonaire. Comme elle était intubée et inconsciente, sa famille a approuvé d’autres mesures chirurgicales et la patiente a été emmenée en salle d’opération pour une hémostase chirurgicale et une évacuation de l’hématome.

En peropératoire, après l’ouverture du fascia du muscle rectal antérieur, un chirurgien a trouvé et évacué 4 l d’hématome partiellement coagulé par voie extrapéritonéale et 1 litre de plus d’hématome par voie intrapéritonéale. Aucun saignement actif n’était visible. L’hémostase dans l’espace interfascial a été réalisée en s’emballant avec des gaz, mais à la fin de la procédure, le patient a de nouveau subi un arrêt cardiaque et est décédé d’un choc hémorragique malgré des mesures de réanimation intensives.

Discussion

Notre article présente un cas rare de RSH spontanée qui a été suivi de près et traité sous surveillance médicale; en raison du refus du traitement chirurgical du patient, cependant, il a eu une issue fatale. Il existe très peu d’articles scientifiques sur la prise en charge chirurgicale de la RSH, car la majorité des cas sont traités non chirurgicalement, mais notre cas prouve que l’hématome peut se dilater et entraîner une instabilité hémodynamique et la mort dans les 24 h après l’apparition, malgré des mesures de réanimation agressives. Nous ne pouvons pas savoir avec certitude si la thérapie anticoagulante et stéroïdienne a eu un impact sur le développement de la RSH dans ce cas, mais nous pouvons confirmer qu’il n’y a pas eu de traumatisme abdominal et qu’aucune injection d’énoxaparine n’a été administrée directement dans la paroi abdominale.

Notre tomodensitométrie abdominale initiale et de suivi a objectivé la progression de l’hématome ainsi que le développement de la rupture intrapéritonéale et du syndrome du compartiment abdominal.

Berná et coll. a suggéré une classification du RSH en trois types sur la base des résultats observés lors de la tomodensitométrie. L’hématome de type 1 est intramusculaire ainsi qu’unilatéral et ne se dissèque pas le long des plans fasciaux. Le type 2 est intramusculaire mais avec du sang entre le muscle et le fascia transversal. Il peut être unilatéral mais est généralement bilatéral, et aucun sang n’est observé occupant l’espace prévésical. Dans l’hématome de type 3, le sang est observé entre le fascia transversal et le muscle, dans le péritoine et dans l’espace prévésial. Un effet hématocrite peut être observé et, à l’occasion, un hémopéritoine est produit. Les types 1 et 2 peuvent nécessiter une hospitalisation et (bien que moins fréquents) des transfusions sanguines; cependant, la plupart des patients sont renvoyés à domicile dans les 5 jours et un traitement invasif n’est presque jamais nécessaire. Le type 3 nécessite souvent des transfusions, mais il peut rarement se développer une instabilité hémodynamique qui ne peut pas être contrôlée par la FFP et la réanimation liquidienne; de tels patients instables peuvent nécessiter une intervention chirurgicale.

Il n’existe pas de lignes directrices claires sur l’approche thérapeutique en RSH; néanmoins, la prise de décision clinique individuelle doit être basée sur la présence de certains signes et symptômes alarmants tels que: hématomes élargis, instabilité hémodynamique ne répondant pas à la réanimation liquidienne, signes d’irritation péritonéale, douleur réfractaire et symptômes gastro-intestinaux ou urinaires persistants.

D’autres facteurs doivent être pris en compte, notamment la cause, la taille de l’emplacement et la progression de l’hématome, l’état général et les comorbidités du patient, l’état de la coagulation, la stabilisation de l’hématocrite après transfusions sanguines et la disponibilité d’un radiologue interventionnel. Nous considérons l’instabilité hémodynamique et le syndrome du compartiment abdominal comme des indications absolues pour la thérapie chirurgicale. Dans d’autres cas, l’approche conservatrice initiale est justifiée et consiste en l’élimination des facteurs prédisposants, les transfusions sanguines, la correction de la coagulation, le givrage, la compression de l’hématome externe, la gestion de la douleur et la régulation de la pression artérielle.

Étant donné que le nombre d’unités de CBR administrées n’est pas établi comme une valeur permettant de définir les indications d’une approche invasive, nous suggérons que si le patient reste instable après 6 à 8 unités de CBR dans les 24 h, une approche invasive doit être envisagée non seulement en raison du risque de progression des saignements, mais également en raison d’une lésion pulmonaire aiguë liée à la transfusion.

Il existe deux modalités invasives, à savoir : angiographie thérapeutique avec embolisation du vaisseau saignant, qui est devenu le traitement actuel de choix, et thérapie opératoire avec évacuation de l’hématome, ligature des vaisseaux saignants et drainage à aspiration fermée. Le traitement invasif a un taux de réussite élevé et les récidives après un tel traitement n’ont pas été rapportées.

Conclusion

Dans la plupart des cas, une RSH est une condition auto-limitée; cependant, notre cas suggère que certains SSR peuvent suivre un cours imprévisible et ne pas être gérés avec succès avec une approche conservatrice, même s’ils sont effectués dans un hôpital où toutes les mesures médicales et de soins intensifs sont disponibles. S’il n’y a pas de réponse clinique et hématocrite adéquate lors de la recoagulation et des transfusions de CBR, un clinicien devrait avoir un seuil bas pour une approche invasive car un compromis hémodynamique sévère avec la mortalité associée peut se développer chez ces patients.

Déclaration de divulgation

Aucun des auteurs n’est en conflit d’intérêts.

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