Le « syndrome du poussoir » est un trouble clinique consécutif à une lésion cérébrale gauche ou droite dans lequel les patients s’éloignent activement du côté non hémiparétique, entraînant une perte d’équilibre postural. Le mécanisme sous-jacent à ce trouble et son anatomie connexe n’ont été identifiés que récemment. L’enquête sur des patients ayant un comportement de poussée sévère a montré que la perception de la posture corporelle par rapport à la gravité est altérée. Les patients éprouvent leur corps comme orienté « droit » lorsque le corps est réellement incliné du côté de la lésion cérébrale (du côté ipsilésionnel). En revanche, les patients atteints du syndrome du poussoir ne montrent aucun traitement perturbé des entrées visuelles et vestibulaires déterminant la verticale visuelle. Ces nouvelles connaissances ont permis aux auteurs de suggérer une nouvelle approche de physiothérapie pour les patients atteints du syndrome du poussoir où le contrôle visuel de l’orientation verticale verticale, qui n’est pas perturbé chez ces patients, est l’élément central de l’intervention.

En 1985, Patricia Davies a décrit pour la première fois le comportement surprenant de certains patients ayant subi un AVC qui utilisent leurs extrémités non parétiques pour pousser vers le côté parétique.1 En position assise ou debout, ces patients utilisent leurs extrémités non-carétiques pour s’éloigner du côté non-carétique, entraînant une perte de l’équilibre postural latéral (Fig. 1). S’ils n’étaient pas empêchés, ils se pousseraient latéralement au point de tomber vers le côté hémiparétique. Il y a une résistance énergique contre les interventions visant à corriger leur posture inclinée. Davies1 a appelé ce comportement le « syndrome du poussoir. »Une enquête sur 327 patients atteints d’AVC aigu et d’hémiparésie a révélé que le trouble était présent chez 10,4% des patients.2

Le but de cet article est de résumer la littérature récente liée au syndrome du poussoir, y compris son diagnostic clinique, son anatomie associée et une description du mécanisme responsable du trouble. De plus, une nouvelle approche de thérapie physique est suggérée sur la base de ces nouvelles connaissances sur la nature du comportement de poussée.

Syndrome du Poussoir – Trouble distinctif ou Fourre-tout pour Différentes Expressions d’Instabilité Posturale Après un AVC?

Pousser activement avec les extrémités non parétiques du côté controlatéral de la lésion cérébrale (Fig. 1), appelée « poussée contraire », différencie le tableau clinique du syndrome du poussoir de la perte d’équilibre pouvant survenir chez d’autres patients atteints d’hémiparésie. En raison de leur parésie, les patients qui ne présentent pas de syndrome de poussoir peuvent présenter des déficits d’équilibre et peuvent tomber vers leur côté parétique.3,4 Contrairement aux patients qui présentent une poussée contraire, ces patients reconnaissent quand ils perdent l’équilibre mais sont incapables de se soutenir eux-mêmes à cause de leur parésie. Ils s’accrochent généralement à quelque chose avec leur main non parétique (c’est-à-dire qu’ils ont tendance à tirer, pas à pousser).

L’utilisation du terme « syndrome du poussoir » pour un certain nombre de symptômes d’instabilité posturale différents qui surviennent chez les patients après une lésion cérébrale (pour un aperçu, voir Schädler et Kool5) doit être évitée. Le terme doit être utilisé pour le trouble distinctif consistant à s’éloigner activement du côté non hémiparétique tel que défini par Davies1 et illustré à la figure 1. Jusqu’à récemment, le mécanisme physiopathologique conduisant au syndrome du poussoir et la structure cérébrale particulière endommagée étaient inconnus.

La Poussée contraire Est-elle causée par un Héminéglect et Donc un Trouble typique de l’Hémisphère Droit?

Davies1 a supposé que la poussée contraire se produit fréquemment lorsque la négligence du côté gauche est présente après des lésions de l’hémisphère droit. Des hypothèses similaires ont été avancées par d’autres auteurs.6,7 Ainsi, il y a eu des spéculations sur le fait de savoir si le comportement de poussée pourrait être causé par une négligence spatiale ou pourrait refléter un syndrome sévère de l’hémisphère droit.8

Davies,1 cependant, a également observé que le comportement de poussée n’est pas presque exclusivement associé à des lésions cérébrales droites, comme c’est le cas pour les patients qui présentent une négligence spatiale.9,10 Le syndrome du poussoir survient fréquemment également avec des lésions de l’hémisphère gauche et n’est pas lié à la négligence mais plutôt à l’aphasie.1 Une étude portant sur 327 patients atteints d’AVC aigu et d’hémiparésie qui ont été étudiés dans les deux premiers jours suivant le début de l’AVC a conduit à l’observation que les lésions de l’hémisphère gauche et de l’hémisphère droit surviennent à fréquence égale chez les patients présentant une poussée contraire (lésions cérébrales gauche: 47%; lésions cérébrales droite: 53%).2 De plus, il n’y avait aucune preuve de cooccurrence régulière de poussée pathologique avec négligence spatiale, anosognosie, aphasie ou apraxie.2

En accord avec Pedersen et al.2, Karnath et ses co-travailleurs11 ont constaté que la négligence hémispatiale n’est pas la cause de la poussée contraire. Dans leur échantillon de 23 patients atteints du syndrome du poussoir, ils ont trouvé une grande proportion qui avait laissé des lésions cérébrales et donc une aphasie mais aucune négligence. Soixante-cinq pour cent de leurs patients présentant une poussée contraire présentaient des lésions du côté droit et 35% des lésions du côté gauche. Bien que la poussée contraire dans le groupe de patients présentant des lésions du côté droit soit fortement associée à une négligence spatiale (80% de ces patients avaient également de la négligence), la négligence ne semblait pas être la cause du comportement de poussée. La raison de cette observation était que 20% des patients atteints de lésions cérébrales droites présentant une poussée contraire et 100% des patients atteints de lésions cérébrales gauches présentant une poussée contraire ne présentaient aucun symptôme de négligence spatiale. Tous les patients présentaient un syndrome de pousseur dû à des lésions cérébrales du côté gauche plutôt qu’une aphasie.11

Nous concluons que la négligence et l’aphasie sont fortement associées au comportement de poussée après une lésion cérébrale du côté droit (→ négligence) et après une lésion cérébrale du côté gauche (→ aphasie), mais que la négligence et l’aphasie ne peuvent pas être la cause sous-jacente du syndrome du poussoir. Des symptômes tels que la négligence et l’anosognosie après des lésions du côté droit et l’aphasie après des lésions du côté gauche existent fréquemment avec une poussée contraire car les structures cérébrales pertinentes associées à ces fonctions se trouvent à proximité les unes des autres. Cependant, ni la négligence ni l’aphasie ne sont liées de manière causale à la poussée contraire.

Quelle Est la Structure Cérébrale Généralement Endommagée chez Les Patients Atteints Du Syndrome Du Poussoir?

Sur la base de l’hypothèse traditionnelle selon laquelle le comportement de poussée est causé par une négligence spatiale, il a été supposé que l’emplacement de la lésion généralement trouvé chez les patients souffrant de négligence spatiale doit également être responsable du comportement de poussée. De nombreux thérapeutes et médecins ont donc appris que le syndrome du poussoir est le plus fréquent chez les patients atteints d’accidents vasculaires cérébraux dans le lobe pariétal de l’hémisphère droit.

Lorsque cette hypothèse a été étudiée pour la première fois, les données ont montré que le cortex pariétal n’est pas le corrélat neural du syndrome du poussoir.11 Dans un échantillon de 23 patients présentant une poussée contraire sévère qui ont été admis consécutivement dans un service de neurologie, les auteurs ont identifié des lésions cérébrales par imagerie par résonance magnétique ou tomodensitométrie. La zone de chevauchement de l’INFARCTUS chez les patients atteints du syndrome du poussoir a été déterminée et comparée à celle d’un échantillon de 23 patients ayant subi un AVC admis au cours de la même période qui ne présentaient pas de poussée contraire mais étaient similaires en ce qui concerne l’âge, l’étiologie de la lésion, la présence d’hémiparésie, la négligence spatiale et l’aphasie. L’analyse a révélé que la structure cérébrale généralement endommagée chez les patients atteints du syndrome du poussoir est le thalamus postérolatéral gauche ou droit. Cette découverte suggère que le thalamus postérolatéral est impliqué dans notre contrôle de la posture verticale du corps.

Traditionnellement, on pensait que la partie postérolatérale du thalamus servait simplement de « structure relais » de la voie vestibulaire sur son chemin du tronc cérébral au cortex. Les résultats de Karnath et de ses collègues, 11 cependant, ont montré que ce n’est pas la seule tâche du thalamus postérolatéral. Les noyaux postérieurs ventraux et postérieurs latéraux du thalamus postérolatéral semblent plutôt être fondamentalement impliqués dans notre contrôle de la posture verticale du corps. Les patients présentant une poussée contraire sévère ont montré un chevauchement évident de leurs infarctus dans cette partie du thalamus.11 Cette structure est anatomiquement distincte du  » cortex vestibulaire  » identifié par Brandt et ses collaborateurs12 dans l’insula postérieure. De plus, les résultats cliniques chez les patients présentant de telles lésions de l’insula postérieure sont différents. Alors qu’une lésion du « cortex vestibulaire » humain entraîne une inclinaison de la verticale visuelle perçue mais pas une poussée contraversife12, une lésion du thalamus postérolatéral chez les patients atteints du syndrome du poussoir induit le schéma inverse. Les patients présentant une poussée contraire montrent une perception normale de la verticale visuelle, mais ils présentent une inclinaison sévère de la posture corporelle perçue par rapport à la gravité.13 Ainsi, les deux systèmes graviceptifs semblent non seulement utiliser des structures anatomiques distinctes, mais semblent également traiter différemment les informations sensorielles afférentes provenant de sources d’entrée périphériques.

De futures études sont nécessaires pour étudier le rôle possible de diaschisis.14 Les lésions des noyaux thalamiques (ventral postérolatéral, ventral postéromédial et latéral postérieur) qui se sont révélées affectées chez les patients présentant une poussée contraversife11 pourraient entraîner des anomalies fonctionnelles ou métaboliques supplémentaires dans certaines des régions structurellement intactes du cortex. Les axones thalamocorticaux apparaissant dans les noyaux postérolatéraux ventraux et postéromédiaux ventraux se projettent vers le cortex somatosensoriel primaire dans le gyrus postcentral (zones de Brodmann 3a, 3b, 1 et 2), vers le cortex somatosensoriel secondaire dans l’opercule pariétal et vers l’insula.15 Le noyau postérieur latéral fait saillie vers les parties postérieures des zones 5 et 7 des lobules pariétaux supérieur et inférieur.15 L’imagerie et d’autres études métaboliques pourraient aider à évaluer si des substrats critiques supplémentaires dans le cortex sont présents et pertinents chez les patients atteints du syndrome du poussoir.

Quel Mécanisme Conduit au Syndrome du Poussoir?

Récemment, le mécanisme conduisant à une poussée contraire a été étudié.13 Les auteurs ont examiné la capacité des patients atteints du syndrome du poussoir à déterminer la position verticale alors que leurs yeux étaient occlus. Les chercheurs ont constaté une perception altérée de l’orientation du corps par rapport à la gravité en utilisant un dispositif d’assise qui permettait d’incliner le patient vers la droite ou vers la gauche sans contact avec le sol. Après une inclinaison aléatoire à gauche ou à droite d’au moins 35 degrés, les patients devaient indiquer quand ils avaient atteint l’orientation verticale du corps. En moyenne, les patients présentant une poussée contraire ont ressenti que leur corps était orienté « droit » lorsqu’il était incliné de 18 degrés sur le côté de la lésion cérébrale (Fig. 2 bis). Étonnamment, les mêmes patients n’ont montré aucune perception d’orientation perturbée du monde visuel (verticale visuelle). Ainsi, contrairement à leur perception perturbée de la posture verticale du corps (Fig. 2a), les patients atteints du syndrome du poussoir pourraient aligner leur axe longitudinal du corps sur la verticale de la terre lorsqu’ils utilisent des repères visuels provenant de l’environnement du laboratoire13 (Fig. 2b). De plus, sans entourage visuel dans l’obscurité totale, ces patients pourraient déterminer correctement la verticale visuelle lorsqu’ils sont assis debout ainsi que lorsqu’ils sont inclinés dans la position perçue comme « debout ». »Ces derniers résultats indiquent que le traitement des entrées visuelles et vestibulaires pour la détermination de la verticale visuelle n’a pas été affecté par la lésion. Par conséquent, lorsque les patients atteints du syndrome du poussoir sont assis debout, ils éprouvent un décalage entre la verticale visuelle, basée sur les entrées vestibulaires et visuelles d’un côté, et leur perception de l’orientation du corps incliné par rapport à la verticale (Fig. 2).

Généralement, un conflit entre 2 systèmes de référence est soit résolu en supprimant l’un d’eux, soit les deux, soit par un compromis (par exemple, par sommation pondérée). Cependant, ni l’un ni l’autre ne se produit en l’espèce.13 Dans des conditions normales de chevet, les patients présentant une poussée contraire n’alignent pas leur corps avec la verticale visuelle, avec leur verticale posturale perçue ou avec une posture intermédiaire. Ils déplacent plutôt le corps dans la direction opposée. Karnath et al13 ont émis l’hypothèse que les patients, en poussant leur axe longitudinal du corps vers le côté contralésien, pourraient essayer de compenser le décalage entre la verticale visuelle et l’orientation inclinée de la verticalité corporelle. L’observation clinique selon laquelle les patients présentant une poussée contraire diminuent leur comportement de poussée lorsque l’entrée visuelle est exclue (les yeux fermés) soutient cette notion. En conséquence, une poussée contraire ne s’est pas produite lorsque les patients présentant une poussée contraire ont été inclinés du côté ipsilésionnel (la position perçue « verticale ») et une entrée visuelle structurée a été exclue.13 Ainsi, la tentative du thérapeute de corriger la posture corporelle des patients vers la position verticale (entreprise les yeux ouverts) semble contredire l’effort des patients pour « compenser » le décalage entre la verticale visuelle et l’orientation inclinée de la verticalité corporelle perçue, et elle induit la sensation d’instabilité latérale et leur peur de tomber et provoque leur résistance active contre de telles tentatives.13

Alternativement, il est possible que le comportement de poussée soit une réponse secondaire à l’expérience inattendue des patients qu’ils perdent l’équilibre latéral en essayant de se lever et de s’asseoir debout. L’expérience de Karnath et al13 a révélé que l’orientation « verticale » perçue des patients était inclinée d’environ 18 degrés vers le côté ipsilésionnel. Ainsi, lorsque les patients essaient de se lever et d’orienter le corps vers ce qu’ils perçoivent comme étant « droit », ils deviennent instables latéralement car le centre de masse est déplacé trop loin du côté ipsilésionnel. Pousser le corps du côté opposé (contralésional) pourrait être la réaction qui en résulte à cette expérience.13 Par conséquent, aucune poussée ne se produit lorsque les patients sont immobilisés par stabilisation latérale dans la sécurité rembourrée du fauteuil expérimental utilisé dans l’étude.13

À l’avenir, les chercheurs voudront peut-être approfondir ces interprétations possibles. Néanmoins, l’étude de Karnath et al. 13 a clairement montré pour la première fois que la poussée contraire est due à une perception erronée sévère de l’orientation du corps par rapport à la gravité. De plus, les données suggèrent que, dans le but de la rééducation, la capacité préservée d’aligner l’axe du corps à la verticale de la terre à l’aide d’indices visuels pourrait être utile. Bien que les patients atteints du syndrome du poussoir ne soient pas spontanément capables d’utiliser l’entrée visuelle pour contrôler la posture verticale du corps, cela pourrait devenir possible lorsque les procédures d’entraînement appliquent cette capacité dans le cadre de stratégies conscientes pour contrôler la posture chez ces patients.

La divergence d’une verticale posturale inclinée pathologiquement en même temps qu’une perception intacte de la verticale visuelle montre que les patients présentant une poussée contraire manifestent une perturbation sélective du contrôle de la posture verticale du corps.13 Bien qu’ils ne soient plus en mesure de déterminer quand leur corps est orienté en position dressée, ils n’ont aucun problème à déterminer correctement l’orientation du monde visuel qui les entoure. Les patients présentant des lésions du système vestibulaire se comportent exactement à l’opposé. Ils présentent un dysfonctionnement visuel-vestibulaire avec une inclinaison perceptive de la verticale visuelle, mais n’ont aucun problème à orienter leur corps vers une position verticale et verticale de la terre.12,16,17

Ces dissociations fournissent la preuve d’une voie distincte chez l’homme pour la détection de l’orientation par rapport à la gravité qui est distincte de la voie bien connue pour la perception de l’orientation du monde visuel. Pour cette raison, Karnath et al11 ont postulé que la structure cérébrale généralement endommagée chez les patients atteints du syndrome du poussoir — le thalamus postérolatéral — pourrait constituer la représentation neurale de ce deuxième système graviceptif chez l’homme.

Diagnostic du Comportement de poussée

Notre expérience clinique quotidienne nous amène à suggérer 3 variables importantes dans l’examen des patients présentant une poussée contraire: (1) posture corporelle spontanée, (2) augmentation de la force de poussée par propagation des extrémités non parétiques du corps, et (3) résistance à la correction passive de la posture. Nous déterminons ces variables avec le patient à la fois assis (pieds avec contact avec le sol) et debout. L’examinateur s’assoit ou se tient sur le côté parétique du patient pour éviter les chutes.

Posture corporelle spontanée

La caractéristique la plus frappante des patients présentant une poussée contraire est leur posture spontanée en position assise et debout. Leur axe longitudinal du corps est incliné vers le côté parétique. Ce comportement est mieux observé sans instructions préalables, juste après le changement de position (par exemple, d’une position couchée sur le dos à une position assise au chevet du patient). Pour quantifier la posture corporelle pathologique, nous différencions entre 3 intensités (voir Annexe): inclinaison contraversive sévère avec chute du côté controlatéral de la lésion cérébrale, inclinaison contraversive sévère sans chute et inclinaison contraversive légère sans chute. Un axe corporel logitudinal incliné doit se produire régulièrement, et pas seulement occasionnellement, en raison de l’insécurité normale de l’équilibre lorsque les patients deviennent hémiparétiques après un AVC.

Abduction et extension des Extrémités nonparétiques

Une autre caractéristique de la poussée contraire est l’utilisation des extrémités nonparétiques pour provoquer l’inclinaison latérale pathologique de l’axe du corps. Avec le patient assis sur le chevet, nous avons observé que la main ipsilésionnelle est enlevée du corps à la recherche d’un contact avec la surface et que le coude est étendu (Fig. 1). Selon notre expérience, si les pieds sont en contact avec le sol, la jambe ipsilésionnelle sera enlevée et les articulations du genou et de la hanche seront également étendues. Pour quantifier cette caractéristique, nous utilisons l’évaluation visuelle de l’abduction et de l’extension des extrémités (voir Annexe), selon que les mouvements se produisent spontanément même au repos ou uniquement lors du changement de position (par exemple, lors du déplacement du patient du fauteuil roulant au lit ou debout après s’être assis).

Résistance à la Correction Passive de la Posture inclinée

L’évaluation du comportement d’un patient lors de la correction par l’investigateur d’une position verticale est la troisième caractéristique diagnostique permettant de déterminer la présence d’une poussée contraire. Il est connu que toute tentative de l’examinateur de déplacer l’axe du corps incliné vers une position verticale en déplaçant le poids vers le côté non carétique suscite une résistance active de la part du patient. Le patient augmente la force dans l’extrémité non parétique déjà étendue. Lors de notre examen clinique (voir Annexe), nous évaluons l’apparition ou non d’une résistance active à la correction interventionnelle.

L’Annexe résume les 3 variables (c’est-à-dire la posture corporelle spontanée, l’augmentation de la force de poussée par la propagation des extrémités non parétiques du corps et la résistance à la correction passive de la posture) sous la forme d’une échelle, publiée sous le nom de « Échelle clinique pour la poussée contraire (SCP). »13,18 Les auteurs13,18 ont conçu l’échelle pour aider les cliniciens à diagnostiquer la présence d’un comportement de poussée et à en déterminer la gravité. Les valeurs pondérées qui ont été provisoirement attribuées à chaque constatation de l’examen dans l’annexe sont encore en cours de validation. Pour un diagnostic ferme de poussée contraire, nous suggérons une valeur de 1 ou plus (additionnée des résultats pour la position assise et debout; maximum = 2 par variable) pour chacune des 3 variables. Cependant, une étude plus approfondie de l’échelle est nécessaire; des valeurs inférieures ou supérieures peuvent s’avérer plus adéquates pour un diagnostic ferme.

Pronostic du trouble

Au moment de l’admission à l’hôpital après l’accident vasculaire cérébral, les patients présentant une poussée contraire présentent un niveau de conscience et une capacité de marche plus gravement altérés, une parésie des membres supérieurs et inférieurs et une fonction initiale plus faible dans les activités de la vie quotidienne que les patients atteints d’hémiparésie mais sans poussée contraire.2 Cependant, contrairement à d’autres déficits neuropsychologiques tels que l’aphasie ou la négligence spatiale, nous avons constaté que la poussée contraire est un trouble qui peut être bien compensé par le cerveau. Seulement 6 mois après un AVC, le comportement de poussée pathologique est rarement encore évident.19 Le syndrome du poussoir a donc un bon pronostique19 et ne semble pas influencer négativement le résultat de la rééducation. Cependant, nous savons également que les patients atteints de poussée contraire prennent 3,6 semaines (soit 63%) de plus que les patients sans syndrome de poussée pour atteindre le même niveau de résultat fonctionnel.2 Ainsi, la thérapie physique pour la poussée contraire devrait viser à raccourcir cette période. Les patients présentant une poussée contraire devraient devenir indépendants de l’aide d’autres personnes en moins de temps et devraient être libérés des soins hospitaliers plus tôt.

Suggestion pour une nouvelle stratégie de traitement du syndrome du poussoir

D’après la récente découverte que les patients présentant une poussée contraire ont une perception altérée de l’orientation du corps par rapport à la gravité13, il s’ensuit que la poussée pathologique ne doit pas être traitée en position horizontale, mais en position verticale terrestre (c’est-à-dire lorsque le patient est assis, debout ou en train de marcher). De plus, étant donné que la perception de l’entourage visuel s’est avérée intacte chez les patients présentant une poussée contraversife13, ils peuvent voir qu’ils ne sont pas en position dressée en regardant leur environnement structuré (Fig. 2b). Les patients semblent cependant incapables d’utiliser spontanément cette capacité préservée; ils doivent être formés pour le faire.

Parce que les patients se sentent en érection lorsqu’ils voient qu’ils sont inclinés, et vice versa,13 nous pensons que le premier objectif de la thérapie physique devrait être de le démontrer, en montrant aux patients que l’information visuelle correspond à la réalité. En position assise ou debout, il faut demander aux patients de voir s’ils sont orientés debout. Nous avons également fourni une expérience qui a montré aux patients qu’il est bénéfique d’utiliser des aides visuelles (par exemple, le bras du thérapeute comme le montre la Fig. 3) donner aux patients des commentaires sur leur orientation corporelle. Nous observons que l’expérience de ne pas tomber après avoir atteint la position corrigée, combinée à la vue qu’ils sont debout, augmente la confiance des patients et diminue à la fois la présence et l’étendue de la réaction pour enlever et étendre les extrémités non parétiques pour pousser vers le côté parétique.

Selon notre expérience clinique, le plan d’intervention le plus efficace est celui qui est conçu de manière à ce que les patients apprennent ce qui suit dans l’ordre séquentiel:

• Réaliser la perception perturbée de la position du corps en érection.

• Explorez visuellement l’environnement et la relation du corps avec l’environnement. Assurez-vous que le patient voit s’il est orienté droit. Nous suggérons au physiothérapeute d’utiliser des aides visuelles qui donnent un retour sur l’orientation du corps (par exemple, le bras du thérapeute comme indiqué sur la Fig. 3) et travailler dans une pièce contenant de nombreuses structures verticales, telles que des cadres de porte, des fenêtres, des piliers, etc.

• Apprenez les mouvements nécessaires pour atteindre une position verticale du corps.

• Maintenez la position verticale du corps tout en effectuant d’autres activités.

Dans notre prise en charge clinique quotidienne des patients atteints du syndrome du poussoir, nous constatons que cette procédure produit des résultats positifs. Cependant, des recherches sont nécessaires impliquant des études contrôlées de cette nouvelle approche pour examiner les effets de l’intervention et déterminer si elle raccourcit le temps de prise en charge des patients hospitalisés et accélère l’autonomie dans la vie quotidienne.

Annexe

Notes de l’auteur