Résumé

Les mécanismes neuronaux sous-jacents aux troubles de conversion tels que la cécité hystérique sont actuellement inconnus. Typiquement, les patients sont diagnostiqués par l’exclusion de la maladie neurologique et l’absence de résultats diagnostiques neurophysiologiques pathologiques. Nous étudions ici la base neurale de ce trouble en combinant des mesures électrophysiologiques (potentiels liés aux événements) et hémodynamiques (tomographie par résonance magnétique fonctionnelle) chez un patient atteint de cécité hystérique avant et après un traitement réussi. Fait important, la cécité était limitée au quadrant visuel supérieur gauche et inférieur droit offrant la possibilité d’utiliser les 2 autres quadrants voyants comme témoins. Alors que les activations d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle étaient normales pour la stimulation visuelle, les indices électrophysiologiques du traitement visuel ont été modulés de manière spécifique. Avant le traitement, l’amplitude de la composante des potentiels liés aux événements N1 avait des amplitudes plus faibles pour les stimuli présentés dans les quadrants aveugles du champ visuel. Après un traitement réussi, la composante N1 provoquée par des stimuli présentés dans des quadrants autrefois aveugles avait une distribution normale sans aucune différence d’amplitude entre les 4 quadrants. Les résultats actuels soulignent que les troubles dissociatifs tels que la cécité hystérique peuvent avoir des corrélations neurophysiologiques. De plus, le schéma neurophysiologique observé suggère une implication des mécanismes attentionnels dans la base neurale de la cécité hystérique.

Introduction

Le trouble de conversion est une affection clinique où les patients présentent des symptômes neurologiques tels qu’un engourdissement, une paralysie ou une cécité, mais où aucune explication neurologique n’est à portée de main. L’approche typique pour le diagnostic consiste à exclure soigneusement les maladies neurologiques par un examen et une investigation appropriée (Stone et al. 2005a, 2005b; Stone, Smyth et coll. 2005) avec l’hypothèse générale que les investigations concernées ne donneront aucun résultat pathologique. Cependant, il est loin d’être clair si les examens ne donnent pas de résultats pathologiques en raison d’une pathologie inexistante ou parce qu’ils ne sont pas assez sensibles pour la détecter.

Il faut également noter que la base neurale des troubles de la conversion n’est actuellement pas connue. Des études récentes utilisant la stimulation magnétique transcrânienne (SMT) ont montré que les patients atteints d’un trouble de la conversion motrice présentent une diminution de l’excitabilité corticospinale de l’extrémité affectée pendant l’imagination du mouvement, mais pas au repos (Liepert et al. 2008, 2009). Dans ce cas, un corrélat électrophysiologique qui peut être mesuré est maintenant à portée de main. Néanmoins, la question des mécanismes sous-jacents n’a toujours pas été résolue.

Ici, nous avons utilisé l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRM) et les potentiels liés aux événements (ERP) pour étudier les corrélats neuronaux de la cécité hystérique chez un patient avant et après un traitement de psychothérapie réussi. De manière unique, la cécité du patient était limitée à seulement 2 des 4 quadrants du champ visuel. Cela a permis d’étudier quels changements neurophysiologiques pourraient être caractéristiques de ce type de maladie en comparant les réponses avec des stimuli dans les quadrants voyants par rapport aux quadrants aveugles et comment ils pourraient être liés au succès du traitement en comparant les réponses avec les quadrants aveugles avant et après la psychothérapie. En particulier, nous nous attendions à obtenir des informations sur les mécanismes sous-jacents à partir des excellentes informations temporelles fournies par l’ERP.

Matériaux et méthodes

Patiente

La patiente de 62 ans a signalé une dégradation progressive de la perception visuelle au cours des 4 dernières années, principalement dans le champ visuel supérieur gauche (FVG) et dans une moindre mesure dans le champ visuel inférieur droit (FVR). La visus mesurée subjectivement était de 0,4 pour l’œil gauche et de 0,3 pour l’œil droit avec une visus Moiré de 1,0 et 1,2, respectivement (la valeur normale pour la visus est de 1,0). Tous les examens ophtalmologiques et neurophysiologiques effectués sur la base de mesures objectives telles que l’IRM, l’électrorétinographie, les potentiels évoqués visuels, la tomographie par émission de positons et l’électroencéphalogramme (EEG) n’ont révélé aucun résultat pathologique. Elle a subi une chirurgie de l’œil droit pour une cataracte, ce qui n’a pas amélioré l’état clinique. Elle a signalé voir des taches noires dans la FVV supérieure et la FVR inférieure. Outre les symptômes visuels, le patient souffre d’un diabète de type I qui est traité de manière satisfaisante avec une pompe à insuline.

Point de vue du patient

Une femme au foyer de 62 ans a été orientée vers la psychothérapie en raison d’une dégradation progressive de la perception visuelle au cours des 4 dernières années. Elle a signalé voir des taches noires dans la FVV supérieure et la FVR inférieure. Ces patchs ont été signalés avec l’un ou l’autre œil ouvert. Des séries répétées d’examens ophtalmologiques et neurologiques antérieurs dans différents hôpitaux et cliniques externes n’ont pas révélé de résultat pathologique. On lui a diagnostiqué une perte de vision liée à un trouble de conversion.

Au cours des séances de traitement, elle a acquis une compréhension des aspects psychosomatiques de ses troubles de la vue. Son incapacité persistante à comprendre ses propres sentiments est devenue liée à sa biographie et elle a commencé à identifier ses graves traumatismes émotionnels et à voir son comportement d’adaptation dysfonctionnel. Au cours de la thérapie, les taches noires dans le champ visuel se sont d’abord transformées en tourbillons et plus tard, elle a commencé à ressentir des périodes de vision claire avec une durée croissante.

Traitement

Entre la première et la deuxième mesure comportementale et neurophysiologique, le patient a subi une psychothérapie psychodynamique pendant environ 1,5 ans – combinée à une imagerie affective guidée, une technique thérapeutique dans laquelle un facilitateur utilise un langage descriptif destiné à bénéficier psychologiquement de l’imagerie mentale, impliquant souvent plusieurs ou tous les sens, dans l’esprit de l’auditeur. Ce traitement a été mélangé avec de l’art-thérapie. Au cours des séances, la patiente a été amenée progressivement vers une compréhension des aspects psychosomatiques de sa perte de vue. Une quantité considérable de travail a été consacrée à la réduction de l’alexithymie dans laquelle son incapacité à comprendre ses sentiments a été mise dans un cadre biographique. Cela a permis à la patiente d’identifier ses traumatismes émotionnels, ainsi que son comportement d’adaptation dysfonctionnel et son alexithymie. Après 1,5 an, la patiente a connu de longues périodes de « vision claire » pendant lesquelles elle pouvait parfaitement voir.

Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle

Les données d’imagerie ont été acquises à l’aide d’un Gyroscan NT Philips de 1,5 T (Philips Medical Systems). Le contraste dépendant du niveau d’oxygène dans le sang a été mesuré avec une imagerie planaire à écho–gradient sensible à T2 * (32 tranches axiales de 3,1 mm d’épaisseur avec un espace de 1 mm, champ de vision de 230 × 230 mm, matrice 80 × 80, répétition temporelle 2392 ms, écho temporel 40 ms, angle de retournement 90 °). Au total, 245 volumes ont été acquis par session. L’expérience a été réalisée en 4 sessions et l’analyse des données a été réalisée à l’aide du progiciel SPM5. Les volumes ont été réalignés à la première image, normalisés au cerveau de référence de l’Institut neurologique de Montréal et lissés à l’aide d’un noyau gaussien de 8 mm pleine largeur à moitié maximum. Les séries chronologiques de chaque voxel ont été filtrées passe-haut à 1/128 Hz pour éliminer les confusions de basse fréquence.

Potentiels liés aux événements

L’EEG (TMS international, Type Porti S/64) a été enregistré en continu et numérisé avec 512 Hz. Nous avons utilisé un capuchon élastique (EASY cap) avec 32 électrodes de cuir chevelu aux emplacements du système international 10-20 (référence moyenne) et 2 électrodes supplémentaires pour contrôler les mouvements oculaires sous les deux yeux. Les données EEG ont été filtrées en bande de 0,1 à 100 Hz. Toutes les impédances ont été maintenues en dessous de 5 kΩ. L’EEG continu a été segmenté dans des époques allant de 100 ms avant l’apparition de 700 ms après le début du sérum. Les données ont été inspectées à la recherche d’artefacts oculaires et les époques ont été rejetées si elles dépassaient une amplitude maximale de 60 µV ou un gradient de > 75 µV/s. Quatre moyennes correspondant aux 4 emplacements du champ visuel, où des stimuli ont été présentés, se sont formées.

Paradigme expérimental

Le stimulus consistait en un patch en damier de 1,2 ° × 1,2° avec une fréquence spatiale locale de 4 cycles par degré qui était présenté à 8° latéralement d’une croix de fixation centrale et à 6° dans le champ visuel supérieur ou inférieur. Le stimulus a été présenté avec une durée de 200 ms et un intervalle interstimulant aléatoire de 800 à 3000 ms. Les stimuli ont été équidistribués dans les 4 quadrants visuels en ce sens que 100 stimuli ont été présentés dans chaque quadrant pour chaque session ERP. Pour la mesure de l’IRMf, l’emplacement des stimuli a été bloqué en ce sens que pendant un bloc de 30 s, tous les stimuli ont été présentés dans le même quadrant.

Pour les tests comportementaux et pour les mesures, la croix de fixation située au centre de l’écran a été augmentée de taille jusqu’à ce que le patient signale bien la voir. Plusieurs séances d’entraînement ont été effectuées jusqu’à ce que le patient n’éloigne pas les yeux de la croix de fixation pendant la stimulation.

Résultats

Lors du premier test comportemental, la patiente a signalé qu’elle ne pouvait percevoir aucun des stimuli présentés dans la FVV supérieure et que rarement dans la FVV inférieure droite. Dans l’IRMf, tous les stimuli présentés ont provoqué des activations robustes dans le cortex visuel strié et extrastrié. Tout d’abord, nous avons analysé les réponses à la stimulation dans le cortex visuel primaire. La stimulation du LVF supérieur entraîne l’activation de la banque de calcarine inférieure droite, tandis que les stimuli du LVF inférieur déclenchent une activité dans la banque de calcarine supérieure droite. De la même manière, les stimuli RVF supérieurs déclenchent une activité dans la banque calcarine inférieure gauche et la stimulation RVF inférieure conduit à une activité dans la banque calcarine supérieure gauche (voir également la figure 1A). Dans le cortex extrastrié, les 4 types de stimuli ont provoqué une activité hémodynamique de taille et de distribution comparables. Aucune différence de distribution ni de magnitude n’a été observée pour les stimuli subjectivement non perçus dans la FVV supérieure ou pour la perception altérée qualitativement dans la FVV inférieure (voir également la figure 1B). En résumé, les résultats de l’IRMf sont parallèles à ceux des études cliniques précédentes, où aucune corrélation neuronale n’a pu être trouvée pour les déficits perceptifs subjectifs des patients.

Les ERP ont été enregistrées 1 jour après l’IRMf. L’évaluation subjective de la perception visuelle était inchangée par rapport à la veille. Contrairement à l’IRMf, l’ERP provoquée par les 4 types de stimuli avait des configurations différentes selon que les stimuli étaient présentés dans la LVF supérieure ou inférieure ou la RVF. Fait important, nous avons observé des différences dans l’amplitude de la composante N1 provoquées par des stimuli VF supérieurs et inférieurs. Pour les stimuli présentés dans le LVF, la composante N1 a montré une distribution controlatérale (avec l’amplitude maximale sur le site d’électrode P8) avec une amplitude plus élevée pour les stimuli VF inférieurs que pour les stimuli VF supérieurs (voir Figure 2A, panneau de gauche). Cette constatation est cohérente avec le rapport subjectif du patient qui ne voyait pas de stimuli de FVG supérieur mais inférieur. Les stimuli RVF ont provoqué une composante N1 controlatérale (avec l’amplitude maximale sur le site d’électrode P7) qui présentait une amplitude plus élevée lorsque les stimuli étaient présentés dans la partie supérieure par rapport à la VF inférieure (voir Figure 2A, panneau de gauche). Notamment, cela était également compatible avec le rapport subjectif du patient. En résumé, les premières composantes du potentiel évoqué visuellement qui indexent le traitement dans le cortex visuel primaire et qui présentent des polarités différentes pour les stimulations du champ visuel supérieur et inférieur n’ont pas été modifiées chez le patient. Cependant, pour la composante N1, un schéma d’amplitude a pu être observé qui correspondait parfaitement au rapport subjectif du patient (voir Figure 2B).

Après 1,5 année de psychothérapie, le tableau clinique s’est considérablement amélioré. Maintenant, le patient a déclaré avoir de « grandes périodes de vision claire » au cours desquelles les déficits perceptuels précédemment rapportés disparaissent complètement. Par conséquent, les potentiels liés aux événements ont été enregistrés à nouveau dans l’une de ces « périodes de visualisation claire. »Lors des tests comportementaux, le patient a déclaré avoir clairement vu tous les stimuli présentés dans les FV supérieure et inférieure gauche et droite. Au niveau subjectif et comportemental, les performances du patient ont été considérablement améliorées. Les ERP ont été enregistrés en utilisant la même configuration expérimentale que 1,5 ans auparavant. Contrairement aux premiers ERP enregistrés, aucune différence majeure n’a pu être observée entre l’amplitude de la composante N1 provoquée par les stimuli VF supérieurs et inférieurs (voir Figure 2A, panneau de droite). La distribution topographique du champ électrique de la composante N1 présente maintenant clairement une distribution controlatérale pour tous les stimuli présentés. En comparaison directe avec la première mesure en particulier pour les stimuli situés dans la LVF supérieure, la controlatérale N1 est clairement visible maintenant (voir Figure 2B). En résumé, le schéma d’amplitude de la composante N1 était à nouveau étroitement parallèle aux mesures comportementales et aux rapports subjectifs du patient, qui n’avait pas de déficit perceptif cette fois.

Discussion

Les résultats actuels soulignent que les troubles dissociatifs tels que la cécité hystérique ont des corrélats neurophysiologiques. Ces corrélats peuvent être mesurés et, par conséquent, utilisés pour suivre objectivement la progression / la résolution du trouble. Contrairement à l’IRMf, les indices électrophysiologiques du traitement visuel présentaient des modulations d’amplitude. Plus important encore, ces modulations se sont produites de manière spécifique, en ce que les stimuli présentés dans les parties subjectivement invisibles du champ visuel du patient ont provoqué des amplitudes plus petites de la composante N1 lors de la première mesure. Après le traitement, l’amélioration subjective du patient reflétée par les grandes périodes de vision claire était associée à des amplitudes N1 plus élevées, en ce sens qu’aucune différence d’amplitude N1 entre la stimulation du champ visuel supérieur et inférieur ne pouvait plus être observée. Ainsi, les ERP ne peuvent pas seulement être utilisées pour suivre l’évolution de l’état pathologique mais aussi pour suivre objectivement le succès du traitement. Traditionnellement, la cécité hystérique n’est pas associée à des potentiels évoqués visuels pathologiquement modifiés (Halliday 1982; Altenmüller et al. 1989). Ce point de vue est contesté par les résultats actuels. En contexte clinique, les ERP visuelles sont principalement analysées en termes de latence et d’amplitude de la composante P1 provoquée par une inversion de motif en damier. Les changements observés dans le présent travail plaident pour une configuration de stimulation et une analyse plus détaillées des ERP évoquées visuellement également en contexte clinique pour les patients atteints de troubles dissociatifs.

Une étude antérieure (Waldvogel et al. 2007) ont également utilisé des ERP pour étudier les changements neurophysiologiques chez un patient présentant un trouble dissociatif de l’identité. Cette patiente avait des états de personnalité dans lesquels elle était aveugle ou voyante. Les états de personnalité voyante étaient associés aux ERP visuels actuels, alors que les ERP étaient complètement absents pendant les états de personnalité aveugle. Il convient de noter que l’étude menée par Waldvogel et ses collègues n’a enregistré que les réponses d’un canal EEG de ligne médiane (Oz) lors d’une stimulation par inversion de modèle (moyenne de 32 essais) dans une partie centrale relativement petite (6,7 ° × 9,3 ° d’angle visuel) du champ visuel. On ne peut donc pas exclure qu’une réponse ait pu être observable si les auteurs avaient enregistré plus de canaux, stimulé plus de parties périphériques du champ visuel ou acquis plus de 32 essais. En raison de ces limites méthodologiques, les résultats de Waldvogel et al. (2007) sont plutôt difficiles à interpréter.

Dans la présente étude, nous avons observé des modulations d’amplitude de la composante N1 lorsque des stimuli étaient présentés à des emplacements subjectivement invisibles du champ visuel. Il est important de noter qu’il existe une analogie frappante avec le grand nombre d’études qui ont utilisé les VEP pour étudier les fondements neuronaux de l’attention dans lesquels les composantes P1 et N1 sont élargies lorsque l’attention est dirigée vers l’emplacement du stimulus évocateur (examiné dans Mangun et al. 2001; Martinez et coll. 2001). Dans ces études, il a été démontré que la composante N1 provient d’une multitude de sources autour du sillon intrapariétal (Di Russo et al. 2002), une région faisant partie d’un réseau de contrôle descendant pour l’attention spatiale (Nobre et al. 1997; Corbetta 1998) auraient participé à des tâches nécessitant une attention cachée soutenue aux emplacements dans les champs visuels périphériques (Kastner et al. 1999; Corbetta et coll. 2000; Hopfinger et coll. 2000; Sereno et coll. 2001). Dans ce cadre, l’amplitude de la composante N1 est modulée en fonction du fait que la localisation du stimulus est suivie ou ignorée. La similitude entre les données enregistrées par le patient dans des conditions de vision et de non-vision des stimuli dans le champ visuel supérieur gauche et inférieur droit avec les données de tâches, où l’emplacement du stimulus est assisté par rapport à sans surveillance (Di Russo et al. 2002) suggère que les mécanismes sous-jacents sont très similaires, sinon les mêmes. Dans des circonstances normales, des mécanismes attentionnels sont utilisés pour filtrer les informations indésirables afin d’éviter un débordement du système sensoriel. Dans les troubles dissociatifs, le même mécanisme pourrait être utilisé de manière plutôt défavorable conduisant à des déficits perceptifs observés chez notre patient.

Contrairement aux ERP, nous n’avons observé aucune modulation d’activité dans les données de l’IRMf. Cela ne signifie pas que l’IRMf est insensible aux modulations de l’activité neuronale observées dans les ERP. Dans le travail en cours, nous avons utilisé une conception bloquée pour l’IRMf. Cela pourrait avoir entraîné des effets d’adaptation masquant ainsi les modulations d’activité observées avec les ERP obtenues essai par essai. Une étude précédente a pu montrer des effets d’atténuation dans le cortex visuel chez un groupe de patients atteints de cécité médicale inexpliquée utilisant l’IRMf (Werring et al. 2004). À première vue, ce résultat semble contradictoire avec le nôtre. Cependant, des différences méthodologiques importantes entre les études doivent être prises en compte. Premièrement, Werring et coll. (2004) ont utilisé une stimulation monoculaire en plein champ tandis que nous avons stimulé de petites parties des 4 quadrants visuels à l’extérieur de la fovéa de manière binoculaire. De plus, chez notre patient, la perte visuelle était bilatérale et limitée à 2 quadrants sur 4 chez les patients de Werring et al. (2004), un œil était plus touché que l’autre. De plus, une perte visuelle inexpliquée sur le plan médical peut ne pas nécessairement avoir une étiologie psychogène. Les différences méthodologiques rendent difficile la comparaison directe des résultats de Werring et al. (2004) avec les présents. Néanmoins, les résultats différents des 2 études pourraient bien s’expliquer par les différences de stimulation visuelle ainsi que par la nature différente des 2 études (analyse d’un seul sujet par rapport à l’analyse de groupe).

Le présent travail montre que les symptômes cliniques liés au trouble de conversion peuvent avoir des corrélats neuronaux qui peuvent être mesurés objectivement. Par conséquent, la gravité des symptômes, ainsi que la progression ou le succès du traitement pourraient éventuellement être évalués avec des mesures neurophysiologiques, si celles-ci sont suffisamment sensibles et adaptées au symptôme en question. Néanmoins, il convient également de garder à l’esprit que les conclusions actuelles sont limitées par le caractère unique de l’étude. L’existence de 2 quadrants visuels non affectés chez notre patient permet un bon contrôle mais n’élimine pas entièrement le problème. Certainement plus de patients devront être étudiés afin de déchiffrer complètement les mécanismes de ce type de trouble psychiatrique. Les recherches futures pourraient également utiliser une conception de l’attention afin d’étudier plus avant les similitudes possibles entre les effets de l’attention et de la cécité.

Funding

The Stiftung Schmieder für Wissenschaft und Forschung and Deutsche Forschungsgemeinschaft (grant Scho1217/1-2).

We would like to thank O. Bobrov and G. Greitemann for technical support. Conflit d’intérêt: Aucune déclaration.