La thérapie hyperdynamique est souvent utilisée dans la prophylaxie et le traitement du vasospasme cérébral après une hémorragie sous-arachnoïdienne anévristique (aSAH) pour prévenir le DIND. Le PRES est un syndrome rare mais cliniquement significatif qui a été décrit dans de nombreux rapports de cas. L’hypothèse actuelle d’un mécanisme de PRES implique une fuite capillaire dans la prise d’endothélium endommagé. À des pressions élevées, le système autorégulateur cérébral intrinsèque échoue et les vaisseaux sont dilatés de force, ce qui entraîne une distension artériolaire et une rupture des connexions des cellules endothéliales vasculaires. L’extravasation des protéines plasmatiques induit un œdème vasogénique. Les étiologies comprennent l’hypertension, la pré-éclampsie, les médicaments toxiques, l’immunosuppression, le lupus et l’insuffisance rénale. Les symptômes varient considérablement, mais la plupart sont souvent réversibles avec une réduction de la pression artérielle. PRES se localise généralement dans la région pariéto-occipitale, une zone considérée comme moins capable d’autorégulation secondaire à une innervation moins sympathique. Les symptômes se localisent dans la zone touchée et comprennent une altération de l’état mental, des convulsions, des changements visuels, une faiblesse et, dans l’hémisphère dominant, une aphasie.

La prise en charge de la PRES et du vasospasme cérébral ensemble présente un défi thérapeutique. Le traitement de chacun est en conflit direct avec la physiopathologie de l’autre. Nous avons présenté un patient présentant un vasospasme unilatéral de l’ACA et de l’ACM droits, avec des complications d’œdème vasogénique survenant dans l’hémisphère controlatéral. Alors que la plupart des rapports de PRES démontrent une atteinte hémisphérique occipito-pariétale postérieure bilatérale, quelques rapports de cas offrent des rapports similaires de vasospasme unilatéral et d’œdème vasogène controlatéral. Comme Dhar et coll. proposée, cette présentation est probablement le résultat d’un vasospasme persistant d’un côté abaissant la pression de perfusion présentant efficacement le développement de PRES sur le site ipsilatéral. L’hémisphère non affecté reste cependant vulnérable à l’œdème induit par la PRES.

Une revue de la littérature a été réalisée sur les PRES associées au traitement hyperdynamique chez des patients atteints d’aSAH. La rareté relative de la littérature est probablement secondaire à l’absence d’imagerie IRM standard réalisée chez les patients atteints d’anévrisme. Awori et coll. tentative d’extrapoler les facteurs de risque communs chez les patients atteints d’aSAH et de PRES associées à triple-H. Cependant, après un examen approfondi de la littérature, les cas sont trop peu nombreux pour établir des facteurs de risque importants. Comme le montre le tableau 1, les PRES semblent survenir plus fréquemment chez les femelles et, en moyenne, se produisent environ 8 jours après le début du traitement hyperdynamique.

Dhar et al. présenter un cas très presque identique d’un patient avec un vasospasme du côté droit recevant un traitement par triple H. Le bilan de la nouvelle confusion et de l’aphasie comprenait des EEG et des angiogrammes négatifs. L’IRM a démontré des changements significatifs du FLAIR pariéto-occipital gauche. Les objectifs de pression artérielle moyenne (MAP) ont été réduits de 110 mmHg à 70 mmHg avec une résolution rapide de son aphasie, de son hémiparésie et de son orientation. Elle a été libérée sans déficit neurologique. Dhar et coll. soutenez que, dans de telles situations, des thérapies plus agressives mais focales telles que l’angioplastie par ballonnet ou les vasodilatateurs intra-artériels pourraient être plus sûres chez ce sous-ensemble particulier de patients. Les auteurs sont d’accord avec cette théorie et suggèrent que si la présentation clinique du PRES et du DIND était préoccupante, l’intervention angiographique pourrait être plus sûre pour le patient.

Voetsch et coll. présenter un cas similaire d’un patient avec un spasme du MCA droit et un DIND nécessitant un traitement hyperdynamique et de la nicardipine intra-artérielle. L’augmentation de la pression artérielle a entraîné une augmentation des maux de tête, de la léthargie et, finalement, deux crises généralisées. L’IRM a démontré des changements de FLAIR occipital bilatéral et pariétal gauche. Le traitement hyperdynamique a été interrompu. L’ischémie du territoire MCA droit a augmenté de taille au cours de son hospitalisation et la patiente a été sortie avec une hémiparésie gauche modérée.

Une revue de la littérature a été effectuée pour synthétiser un paradigme de traitement possible. Tous les auteurs ont initié une relaxation des paramètres de pression dans leur thérapie hyperdynamique. Certains ont signalé un arrêt immédiat des vasopresseurs tandis que d’autres ont effectué une réduction du titrage des vasopresseurs sur plusieurs jours. La plupart des auteurs n’ont signalé aucun cas de DIND à la sortie d’un patient. Voetsch et coll. did a signalé une augmentation de la taille du territoire d’AVC d’un patient après l’arrêt du traitement par HHH.

Dhar et coll. aborder le concept important selon lequel peut-être plus de traitements focaux dans le cadre de la PRES et d’un vasospasme important peuvent être plus bénéfiques que les traitements systémiques conventionnels de la thérapie HHH. Notre patiente a subi des traitements focaux au vérapamil intra-artériel et a également reçu 48 h de nicardipine intrathécale pour tenter de traiter à la fois son vasospasme et sa PRES. Bien que des recherches restent à effectuer, peut-être que des thérapies qui ont traditionnellement fonctionné comme des traitements de deuxième intention (vasodilatateurs intra-artériels et vasodilatateurs intrathécaux) peuvent être bénéfiques en tant que traitements antérieurs dans le cadre du vasospasme étant donné les difficultés systémiques et les complications associées au traitement par HHH.

Une revue de la littérature anglaise a révélé huit études faisant état de l’utilisation de l’administration intraventriculaire ou cisternale de nicardipine pour le traitement du vasospasme anévrismal associé à l’HAH (tableau 2). Peu de ces études étaient suffisantes en nombre et en résultats pour savoir quand dans l’algorithme de traitement, la nicardipine intra-thécale devrait être mise en œuvre. Ces études montrent cependant que l’utilisation de la nicardipine n’est pas associée à des complications significatives. Les taux d’infections ventriculaires associées ou de méningite variaient et n’étaient pas systématiquement rapportés. Il existe des preuves que les vitesses de TCD sont améliorées et maintiennent cette amélioration après l’administration. Chez les patients où le traitement HHH traditionnel peut être contre-indiqué, y compris les patients atteints de PRES, cette modalité de traitement peut fonctionner comme une ressource utile. Pour l’anecdote, certains patients présentent des nausées et des vomissements associés à l’administration. D’autres sont également incapables de tolérer des temps de serrage prolongés de la MVE après l’administration du médicament.

Actuellement, d’autres agents, notamment des antagonistes des récepteurs de l’endothéline-1 par voie intraveineuse et de la nimodipine intrathécale , et la milrinone sont à l’étude en tant qu’agents pour le traitement du vasospasme. Les antagonistes des récepteurs de l’endothéline ont démontré un potentiel dans des études animales avec des taux de réduction du vasospasme et une augmentation du diamètre moyen des vaisseaux; cependant, une méta-analyse mise à jour a révélé qu’elle ne démontrait pas d’amélioration globale des résultats. Le lévosimendan est un sensibilisant des canaux calciques qui s’est récemment révélé antagoniste de la vasoconstriction induite par les prostaglandines et régule à la hausse la voie monophosphate de guanosine cyclique monoxyde d’azote, induisant ainsi une vasorélaxation accrue. Les modèles animaux doivent encore être étudiés. La milrinone intrathécale a démontré une étude de sécurité et de faisabilité réussie dans une étude portant sur 170 patients recevant des injections de milrinone sous-arachnoïdienne lombaire, mais d’autres essais sont nécessaires pour valider ce protocole. La nimodipine, la nicardipine et la milrinone intrathécales ne sont pas encore des normes de soins et il n’a pas encore été prouvé qu’elles amélioraient les résultats globaux de la recherche conventionnelle. Cependant, ces thérapies ont démontré leur utilité dans des cas spécifiques de patients où l’utilisation de thérapies conventionnelles, y compris les thérapies HHH, entraîne des complications indésirables. L’administration intrathécale de nicardipine montre très peu d’effets systémiques.