La gastropathie hypertensive portale (PHG) et le syndrome de GAVE sont des entités récemment découvertes qui peuvent être associées à une perte de sang du tractus gastro-intestinal chez des patients atteints ou non de cirrhose du foie. La PHG sera développée chez 65% des patients souffrant d’hypertension portale causée par une cirrhose du foie, mais elle pourrait être développée chez une hypertension portale qui n’est pas causée par la cirrhose du foie. Le PHG est souvent associé à des patients souffrant d’hypertension portale et à la présence de varices esofagéales et / ou gastriques. Mécanisme de pathogenèse Le PHG n’est pas encore complètement éclairci, mais la régulation du niveau d’oxyde nitrique gastrique, des postaglandines, du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de la production de facteur de croissance épidermique pourrait être des facteurs importants dans le développement de la gastropathie hypertensive portale. Les mécanismes qui participent à l’origine de l’Ectasie vasculaire Antrale Gastrique (GAVE) ne sont pas non plus complètement clairs. Les caractéristiques classiques de ce syndrome sont des lésions rouges, souvent hémorragiques le plus souvent situées dans l’antre de l’estomac, et qui pourraient entraîner une perte de sang. Plus de 70% des patients atteints du syndrome de GAVE n’ont pas de cirrhose ou d’hypertension portale. Mais lorsque la cirrhose du foie est présente, il est très difficile de faire la différence entre GAVE et PHG. Cette revue sera axée sur l’incidence, l’importance clinique, l’étiologie, la pathofisiologie et le traitement de la PHG, et sur la façon de différencier le syndrome de GAVE et la PHG dans un cas existant.