4.4.5 Infections profondes liées à l’implant et maladies particulaires

Les implants peuvent se desserrer à la suite d’une implantation précoce (< 3 mois après l’implantation), retardée (3-24 mois) ou tardive (> 24 mois) liée à l’implant infections profondes. Il s’agit d’une infection des organes / de l’espace, ce qui signifie une extension aux composants métalliques et autres composants de l’implant. Elle est plus profonde qu’une infection incisionnelle profonde, qui implique des muscles ou des fascias, mais ne s’étend pas aux biomatériaux implantaires. Les infections superficielles sont des infections des plaies de la peau et des tissus sous-cutanés au site incisionnel. Les infections profondes précoces liées aux implants sont souvent causées par une contamination par S. aureus virulent et retardées par S. epidermidis, moins virulent mais naturellement résistant, qui forme avidement un biofilm protecteur. Dans les infections tardives, la propagation hématogène à partir d’un site distant par bactériémie est fréquente, mais de telles infections se produisent également sous forme d’infections précoces et retardées.

La réponse de l’hôte est modifiée par le statut immunitaire local et / ou systémique dans la polyarthrite rhumatoïde, des valeurs de score à risque élevé basées sur l’évaluation de l’état physique du patient avant la chirurgie (par ex., scores > 2 selon l’échelle à cinq degrés du score de l’American Society of Anaesthesiologists (ASA) basé sur la comorbidité), diabète sucré, obésité morbide, médicaments immunosuppresseurs, malnutrition, infections des sites éloignés, âge élevé, tabagisme, INR postopératoire élevé (rapport normalisé international / saignements et hématomes), long séjour préopératoire à l’hôpital avant la chirurgie (> 4 jours) et une longue durée de la chirurgie (> 2 heures) (Jämsen et al., 2010). Une étape importante dans les infections profondes liées aux implants est la capacité des bactéries à adhérer et à coloniser la surface de l’implant abiotique pendant la phase d’initiation et à former et à développer le biofilm de la substance polymère extracellulaire (EPS; « boue » bactérienne), qui peut ensuite également métastaser en envoyant des bactéries contenant des emboles à des sites éloignés. Les surfaces métalliques et autres biomatériaux sont rapidement recouvertes de protéines sériques, mais d’autres composants sériques tels que le cholestérol, les bactéries et les cellules hôtes se disputent cette surface (adhérence microbienne vs intégration tissulaire;  » la course à la surface « , concept formulé par Antony Gristina, 1987). Le biofilm est hautement protecteur pour les microbes en tant que barrière physique et parce qu’il conduit à la transformation des bactéries planctoniques en résidents de biofilm dormants, qui exercent en outre une communication intelligente de détection du quorum au profit de la survie de la communauté microbienne. Dans cette compétition, la rugosité de surface (ou topographie), l’énergie libre de surface, le potentiel zêta électrocinétique (ζ), la chimie de surface et de nombreux autres facteurs jouent un rôle. Une surface rugueuse est censée prédisposer aux infections. Les surfaces de biomatériaux avec une énergie de surface de 25 mJ /m2 sont censées être les plus résistantes à l’adhérence bactérienne (Pereni et al., 2006; Myllymaa et coll., 2013), avec la relation entre l’énergie libre de surface et la liaison protéique / adhérence bactérienne en supposant autour de cette tension superficielle critique thêta (θ) la forme d’une courbe de Baier (Baier, 2006). La relation entre le potentiel ζ et la liaison bactérienne n’a pas encore été clarifiée, mais il semble que la formation rapide et dynamique de la couche de protéines plasmatiques suite à l’effet Vroman (Vroman et al., 1980) régule la phase initiale de bioadhésion, qui a cependant une origine multifactorielle et un caractère dynamique. Malgré l’augmentation apparente des infections profondes liées aux implants, le relâchement aseptique est considéré comme un mode d’échec plus courant d’une arthroplastie articulaire totale (Malchau et al., 1993). Par conséquent, le reste de cette section se concentre sur ce mode de desserrage aseptique.

Certaines des particules d’usure de taille 0,1 à 20 µm sont phagocytées, tandis que d’autres restent dans la matrice extacellulaire. Les particules de taille submicronique (< 1 µm), de la même classe de taille que la plupart des staphylocoques (0,5–1,5 µm) sont considérées comme les plus irritantes. Les monocytes / macrophages tentent de digérer les particules de métal (ou de polymère), mais sans succès. Cela peut conduire au recrutement de monocytes plus hématogènes sur le site de l’inflammation, à leur maturation en M0 homéostatique, M1 tueur ou à la réparation et au balayage des macrophages de type M2 (Nich et al., 2013; Pajarinen et coll., 2013) et les cellules géantes multinucléaires et l’organisation des granulomes à corps étrangers. Cette réaction dite de corps étranger est associée à la production locale de cytokines pro-inflammatoires, telles que le TNF-α et l’IL-1β. Diverses protéinases, y compris les métalloprotéinases matricielles et la cathepsine K, sont produites. Enfin, des facteurs de croissance et de différenciation sont produits. Ceux-ci comprennent le facteur stimulant les colonies de macrophages (M-CSF) et l’activateur des récepteurs du ligand kappa B du facteur nucléaire (RANKL), qui améliorent encore la formation de cellules géantes à corps étranger et d’ostéoclastes. Les ostéoclastes interviennent dans l’ostéolyse périprothétique et, à long terme, dans le relâchement. La réaction d’un corps étranger ou « maladie des particules » est considérée comme jouant un rôle central dans le relâchement aseptique des implants articulaires totaux (Gallo et al., 2013). Par conséquent, il a été suggéré que la toxicité du cobalt-chrome pourrait être un avantage. Cela pourrait avoir un effet modérateur sur la réaction du corps étranger. Cela ne s’applique pas à des concentrations trop élevées, comme l’a révélé la nouvelle expérience avec les implants HRA et THR MoM à tête de grand diamètre.

En raison de la formation de particules de taille nanométrique, en particulier à partir d’implants MoM (souvent < 50 nm) et CoC (2-25 nm), l’apport cellulaire non indépendant des particules par pinocytose est également important. Cela peut se produire sous forme d’endocytose médiée par la clathrine (vésicules de ~ 120 nm), d’endocytose médiée par la cavéoline (vésicules de ~ 60 nm), d’endocytose indépendante de la clathrine et de la cavéoline (vésicules de ~ 90 nm) et de macropinocytose (> vésicules de 1 µm) (Conner et Schmid, 2003). Pinocytose de débris de taille nanométrique ou d’ions métalliques solubles (<0.1 nm) a jusqu’à présent attiré relativement peu d’attention dans la recherche sur les implants.