Présentation du cas

Un homme de 77 ans dont les antécédents médicaux comprennent une hypertension et une hypercholestérolémie traitées, une forte consommation d’alcool antérieure et une déficience cognitive légère a été admis à l’unité de soins intensifs (USI) d’un hôpital universitaire de la salle d’opération après une résection du côlon rectosigmoïde avec fermeture du moignon rectal et formation d’une colostomie terminale réalisée pour une péritonite fécale due à un côlon sigmoïde perforé. À son arrivée aux soins intensifs, il était en état de choc septique. Il a reçu une réanimation fluide avec la solution de Hartmann et une solution d’albumine humaine à 5%. Sa pression artérielle a été soutenue par une perfusion de noradrénaline et il a été traité avec de l’ampicilline, de l’amikacine et du métronidazole. Il a subi une ventilation mécanique avec l’utilisation d’une stratégie de protection pulmonaire et a été sous sédation avec du propofol. (Dans la tranche précédente de cette affaire, il y avait 2783 votes sur l’évitement des lésions pulmonaires induites par un ventilateur. La plupart des répondants ont choisi de continuer avec le mode de ventilation actuel, d’augmenter la pression positive en fin d’expiration à 10 cm d’eau, d’augmenter la fréquence respiratoire à 22 respirations par minute et de diminuer légèrement le volume courant pour maintenir la pression de plateau à 30 cm d’eau ou moins, une approche conforme à la stratégie du réseau ARDS pour un faible volume courant. Au total, 15% des répondants ont choisi de réduire le volume courant à 360 ml et d’augmenter la fréquence respiratoire à 22 respirations par minute; 15% ont choisi de changer le mode de ventilation en ventilation obligatoire intermittente synchronisée contrôlée par pression avec support de pression; et 3% ont choisi d’augmenter la fréquence respiratoire et le volume courant pour normaliser la pression partielle du dioxyde de carbone artériel.) L’analgésie postopératoire était une perfusion de fentanyl, avec la dose ajustée par les infirmières, et 1 g d’acétaminophène intraveineux toutes les 6 heures.

Au cours des 2 jours suivants, son état s’est stabilisé, mais le 4ème jour après la chirurgie, le taux d’alanine aminotransférase (ALT) avait augmenté de l’intérieur de la plage normale (7 à 55 U par litre) à l’admission à 3402 U par litre, et le taux d’aspartate aminotransférase (AST) avait augmenté à 5322 U par litre (plage normale, 8 à 48 U par litre). Le rapport normalisé international était de 4,3 et le taux de bilirubine était de 3,8 mg par décilitre (65 µmol par litre) (plage normale, 0,1 à 1,0 mg par décilitre).

Question

Quelle stratégie utiliseriez-vous pour traiter l’insuffisance hépatique aiguë de ce patient? Les sondages et les commentaires sont maintenant fermés. Les recommandations des rédacteurs apparaissent ci-dessous.

Réponse

La perturbation biochimique reflète une nécrose hépatique aiguë sévère, les élévations concomitantes de l’ALAT et de l’ASAT indiquant une origine hépatocellulaire. L’ampleur et la signification clinique des lésions hépatiques se reflètent dans la perturbation concomitante de la coagulation par une altération de la fonction synthétique et une réduction de la production et de la libération de facteurs de coagulation dérivés du foie.

La vignette clinique illustre la complexité de l’insuffisance hépatique aiguë en pratique clinique, dans laquelle des conditions médicales préexistantes peuvent augmenter la susceptibilité et de multiples processus pathologiques peuvent simultanément contribuer à une lésion hépatique.

Dans ce cas, la présence d’une stéatose hépatique ou même d’une cirrhose due à la consommation d’alcool peut entraîner une plus grande sensibilité aux lésions hépatotoxiques et compromettre la régénération hépatique ultérieure. Les troubles cognitifs et la malnutrition secondaire peuvent également entraîner une carence en glutathion et améliorer l’hépatotoxicité de l’acétaminophène. Bien que la dose d’acétaminophène se situe dans la plage recommandée dans les directives standard, le traitement doit être individualisé en fonction du poids du patient et du potentiel de sensibilité hépatique et en tenant compte de la biodisponibilité accrue des préparations intraveineuses.

Bien que l’administration de doses régulières d’acétaminophène seul chez un patient malade et prédisposé, tel que l’homme de la vignette, puisse entraîner une lésion hépatique hépatotoxique substantielle1, d’autres facteurs cliniques doivent être pris en compte. Il s’agit notamment d’une hépatite ischémique due à un dysfonctionnement du cœur droit et à une congestion hépatique et d’une diminution de l’afflux résultant d’une hypotension ou d’un état de faible débit cardiaque. Les complications d’une septicémie intra-abdominale (y compris une thrombose veineuse porte aiguë, une pyémie porte et des abcès hépatiques), une lésion hépatotoxique induite par d’autres agents et une hypoperfusion hépatique globale due à une pression intra-abdominale élevée peuvent également contribuer. L’évolution temporelle de la maladie est probablement trop rapide pour que cette condition représente la réactivation d’un état porteur du virus de l’hépatite B ou d’une autre infection.

Que l’acétaminophène soit ou non la principale cause de lésion hépatique, il doit être arrêté. Un traitement à l’acétylcystéine doit être instauré, même si d’autres causes sont envisagées, car il est peu probable qu’il nuise.2,3 Il convient également d’envisager l’administration de vitamine K, car les anomalies de la coagulation peuvent refléter une carence en cette vitamine plutôt qu’une altération de la fonction synthétique hépatocellulaire.

D’autres causes potentielles de lésions hépatiques doivent être étudiées; l’échocardiographie doit être utilisée pour évaluer la structure et la fonction cardiaques; le débit cardiaque doit être optimisé. Une échographie et des études Doppler doivent être effectuées pour évaluer une éventuelle occlusion vasculaire hépatique. Pour minimiser la possibilité d’autres blessures médicamenteuses, tous les médicaments non essentiels doivent être arrêtés. La pression intra-abdominale doit être déterminée et traitée.

Un pronostic précis sur la base d’un seul ensemble de valeurs de laboratoire hépatiques est difficile, bien que l’âge et la gravité de la maladie du patient le placent clairement à un risque accru de décès. L’évaluation de la contribution de la dysfonction hépatique au risque dépendra de la détermination de sa dynamique bien que les valeurs de laboratoire changent au fil du temps. Les lésions hépatiques hyperaiguës peuvent se résorber rapidement au fur et à mesure de la régénération hépatique, mais une image plus inquiétante est celle d’un échec de la régénération, comme en témoignent la coagulopathie persistante et la jaunisse progressive et aggravée.

Article connexe

Pour en savoir plus, voir Insuffisance hépatique aiguë, le cinquième article de notre série sur la médecine des soins intensifs, par W. Bernal et J. Wendon, dans le numéro du 26 décembre 2013 de la Revue. La prochaine phase de cette affaire apparaît le 15 janvier.