US Pharm. 2020;45(9):34-36.

La lithiase urinaire — la formation de calculs (calculs) dans les reins, la vessie et / ou l’urètre — est de plus en plus fréquente, avec un taux d’environ 12% dans le monde, et elle est associée à un risque accru de maladie rénale terminale. La forme la plus courante de calculs rénaux est l’oxalate de calcium (CaOx) à la surface papillaire rénale.1,2

La formation de la pierre implique un processus complexe qui résulte d’un certain nombre d’événements physico—chimiques – à savoir la sursaturation, la nucléation, la croissance, l’agrégation et la rétention de la pierre dans les cellules tubulaires. De plus, les lésions cellulaires favorisent la rétention des particules sur la surface papillaire rénale. Il n’existe actuellement aucun médicament qui empêche ou guérit la formation de calculs rénaux. Une meilleure connaissance de la physiopathologie des calculs rénaux est nécessaire afin de favoriser une meilleure compréhension des approches thérapeutiques ainsi que des indications cliniques de ces approches.1,2

Étiologie

La lithiase urinaire est un processus complexe et multifactoriel impliquant des facteurs intrinsèques (par exemple, l’âge, le sexe, l’hérédité) et des facteurs extrinsèques (par exemple, la géographie, le climat, l’alimentation, la composition minérale, la consommation d’eau). Les calculs rénaux sont une cause fréquente de sang dans l’urine et de douleurs à l’abdomen, à l’aine ou au dos. Le développement des calculs est lié à une diminution du volume d’urine ou à une excrétion accrue de composants tels que le calcium, l’urate, la cystine, l’oxalate, le phosphate et la xanthine. Les calculs, qui se forment dans la zone de collecte d’urine des reins, ont une taille allant de minuscule à aussi grande que le bassin rénal. Les calculs rénaux surviennent chez une personne sur 20 à un moment donné de la vie (environ 0,5% / an en Amérique du Nord et en Europe).3,4

Composition chimique

Des anomalies dans la composition urinaire d’un certain nombre de produits chimiques différents sont responsables de la composition chimique des calculs rénaux. La taille, la forme et la composition chimique des pierres sont variées. Les calculs rénaux sont généralement classés dans les cinq types suivants selon les différences de composition minérale et de pathogénèse 1,2,4:

CaOx: Les calculs de calcium, qui représentent environ 80% de tous les calculs urinaires, sont constitués de CaOx pur (50%), de phosphate de calcium (5%) ou d’une combinaison de ceux-ci (45%). Le composant principal des calculs calciques est l’hydrogénophosphate de calcium ou l’hydroxyapatite. Trouvé dans la majorité des calculs rénaux, le CaOx se présente sous forme de monohydrate de CaOx (COM), de dihydrate de CaOx (DCO) ou d’un mélange des deux (la forme mixte représente plus de 60% des occurrences). La COM se trouve plus souvent que la MORUE dans les pierres cliniques, et c’est le type de pierre le plus stable thermodynamiquement.La formation de la pierre de CaOx 1,2,4 implique de nombreux éléments, tels que l’hyperuricosurie, l’hyperoxalurie et l’hypercalciurie. La formation de calculs de CaOx est favorisée par un pH urinaire compris entre 5,0 et 6,5, et des calculs de phosphate de calcium se développent lorsque le pH dépasse 7,5. Les calculs calciques ont un taux de récidive plus élevé que les autres types de calculs rénaux.1,2,4

Phosphate de magnésium et d’ammonium: Ces calculs, représentant 10% à 15% de tous les calculs urinaires, se développent chez les patients atteints d’infections urinaires chroniques produisant de l’uréase. L’uréase est nécessaire pour diviser l’urée en ammoniac et en dioxyde de carbone; cela rend l’urine plus alcaline, ce qui élève le pH. Le phosphate est moins soluble avec un pH alcalin qu’avec un pH acide; par conséquent, le phosphate précipite sur des produits d’ammonium insolubles, ce qui entraîne une grande formation de calculs. Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de développer ce type de pierre.1,2

Acide urique: Les calculs d’acide urique, qui surviennent plus souvent chez les hommes, représentent environ 3% à 10% de tous les calculs. Une alimentation riche en purines, en particulier une alimentation riche en viande et en poisson, peut entraîner une hyperuricosurie, un faible volume d’urine et un faible pH urinaire (< 5.05), et ces conditions peuvent entraîner la formation de calculs d’acide urique. Ces calculs peuvent se former dans les reins des personnes atteintes d’arthrite goutteuse. Habituellement, la cause de la néphrolithiase à l’acide urique est idiopathique.1,2

Cystine: Constituant moins de 2% de tous les calculs, ce type de calcul est causé par une cystinurie, une maladie génétique dans laquelle l’acide aminé cystine s’accumule dans l’urine, entraînant la formation de calculs. Chaque jour, les personnes homozygotes pour la cystinurie excrètent plus de 600 mmoles de cystine insoluble. La présence de cystine urinaire est la seule manifestation clinique des calculs de cystine.1,2,4

Induite par le médicament: Environ 1% de toutes les calculs sont induits par des médicaments tels que le triamtérène, la guaifénésine, l’atazanavir et les sulfamides. Ces agents peuvent induire la formation de calculs par leurs actions métaboliques d’interférer avec le métabolisme du CaOx ou de la purine.1,2

Mécanisme et facteurs de risque

La pathogenèse de la lithiase urinaire est un processus biochimique complexe qui n’est pas entièrement compris. La formation de calculs rénaux est un processus biologique englobant les changements physico-chimiques et la sursaturation de l’urine. La sursaturation provoque la précipitation des solutés dans l’urine, entraînant la nucléation et la formation de concrétions cristallines. La transformation du liquide au solide est affectée par le pH et les concentrations spécifiques de substances en excès. Le niveau de saturation urinaire par rapport aux constituants formant des calculs tels que le calcium, le phosphore, l’acide urique, l’oxalate, la cystine et un faible volume d’urine est un facteur de risque de cristallisation. Le processus de cristallisation dépend donc de la thermodynamique et de la cinétique d’une solution sursaturée. La lithiase peut être évitée en évitant la sursaturation. La plupart du temps, la lithiase urinaire dépend de la quantité de déséquilibre entre les inhibiteurs urinaires et les promoteurs de la cristallisation.2,5

Facteurs Influençant les caractéristiques des calculs rénaux

Chez une personne en bonne santé, l’urine contient des produits chimiques qui empêchent la formation de cristaux. Les inhibiteurs de la formation de la pierre réduisent l’initiation de la sursaturation, de la nucléation, de la croissance des cristaux, du taux d’agrégation et d’autres processus nécessaires à la formation. Les types d’inhibiteurs sont les petits anions organiques (par exemple, le citrate), les petits anions inorganiques (par exemple, les pyrophosphates), les cations métalliques multivalents (par exemple, le magnésium) et les macromolécules (par exemple, les glycosaminoglycanes, les glycoprotéines). Ces inhibiteurs semblent ne pas fonctionner aussi bien chez tout le monde, ce qui conduit certaines personnes à former des calculs. De minuscules cristaux traversent généralement les voies urinaires et sortent du corps sans être remarqués.2,6

En revanche, les promoteurs sont des substances qui facilitent la formation de la pierre par divers moyens. Ceux-ci comprennent les lipides membranaires cellulaires (par exemple, les phospholipides, le cholestérol, les glycolipides), l’amélioration de l’hormone calcitriol par stimulation de l’hormone parathyroïdienne, l’oxalate, la cystine, le calcium, le sodium et un faible volume d’urine. Chez les patients présentant une formation récurrente de calculs, l’excrétion urinaire d’oxalate était plus élevée, tandis que l’excrétion de citrate était plus faible. Il a été suggéré qu’un déséquilibre entre les inhibiteurs de calculs urinaires et les promoteurs est, en général, la cause de la formation de calculs.2,6

Prévention et traitement

Pour une prévention efficace, il est nécessaire d’aborder la raison de la formation de calculs. Généralement, la prévention des premier et deuxième épisodes de lithiase urinaire nécessite une alimentation adéquate ainsi que l’utilisation de médicaments. La gestion nutritionnelle est la stratégie préventive optimale pour les calculs rénaux.2

Les patients doivent augmenter suffisamment leur consommation d’eau et d’autres liquides pour obtenir un débit urinaire quotidien d’au moins 2 L. Un apport hydrique adéquat réduit la saturation urinaire et dilue les promoteurs de la cristallisation du CaOx. Les aliments riches en oxalate tels que les épinards, les noix, les croustilles, les frites et les betteraves devraient être limités.2

Il est important de réduire la quantité de sodium consommée. Le sodium augmente le risque de calculs en diminuant la réabsorption du calcium tubulaire rénal et en augmentant le calcium urinaire. Il est également conseillé de limiter les protéines animales, qui augmentent la charge acide en raison de leur taux élevé d’acides aminés soufrés. Un apport élevé en protéines réduit le pH de l’urine et le taux de citrate, améliorant ainsi l’excrétion urinaire de calcium par réabsorption osseuse. Les patients dont l’urine est très acide peuvent avoir besoin de manger moins de viande, de volaille et de poisson et d’éviter les aliments contenant de la vitamine D. Une consommation accrue de légumes et de fruits riches en potassium est recommandée.2,7

Un apport réduit en calcium entraîne une absorption intestinale accrue de l’oxalate, ce qui peut entraîner un risque accru de formation de calculs. Il est recommandé de limiter l’apport en vitamine C en fonction de la conversion in vivo de l’acide ascorbique en oxalate.2 Pour prévenir les calculs de cystine, de CaOx et d’acide urique, l’urine doit être alcalinisée en consommant beaucoup de légumes et de fruits, en prenant du citrate supplémentaire ou sur ordonnance ou en buvant des eaux minérales alcalines. La goutte doit être contrôlée chez les patients qui forment des calculs d’acide urique, et la consommation de sodium et de protéines doit être limitée chez ceux qui forment des calculs de cystine. Pour éviter les calculs de phosphate de calcium, l’urine doit être acidifiée.2 Le jus de canneberge a un effet sur la prévention et le traitement des troubles des voies urinaires, mais la plupart des urologues ne le recommandent pas pour les formeurs de pierre en raison de ses effets acidifiants et de sa teneur en oxalate.1

Il n’existe pas de traitement médicamenteux pour la lithiase urinaire, mais certains médicaments peuvent soulager la douleur. Les alpha-bloquants, tels que la tamsulosine, et la combinaison de dutastéride et de tamsulosine détendent les muscles de l’uretère, aidant le patient à passer la pierre plus rapidement avec moins de douleur. On pense également que les inhibiteurs calciques (nifédipine) et les inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (tadalafil) agissent en relaxant les muscles lisses urétéraux pour réduire les contractions urétérales.8 En cas de douleur intense, des narcotiques et des anti-inflammatoires intraveineux peuvent être administrés aux urgences. Les calculs moins douloureux peuvent être gérés avec de l’ibuprofène, mais il doit être utilisé sous la supervision d’un médecin, car il peut provoquer une insuffisance rénale.8

Des procédures telles que la lithotripsie extracorporelle par ondes de choc et l’urétérolithotomie laparoscopique ont révolutionné le traitement de la lithiase urinaire et rénale. Ces techniques ont une grande efficacité de désintégration de la pierre, moins d’exposition à l’anesthésie, des hospitalisations plus courtes et moins de complications.9

La néphrolithotomie percutanée, une procédure mini-invasive réalisée sous anesthésie générale, est une autre technique d’ablation des calculs de staghorn et des calculs rénaux de plus de 2 cm près de la région pelvienne. Le risque de complications avec la néphrolithotomie percutanée est plus élevé que pour les autres procédures endoscopiques et doit être effectué par un médecin expérimenté.9

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3. Singh KB, Sailo SL. Comprendre l’épidémiologie et les facteurs étiologiques de la lithiase urinaire: un aperçu. Sci Vis. 2013;13:169-174.
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8. Stöppler MC. Traitement des calculs rénaux. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm . Consulté le 1er juin 2020.
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