Le syndrome métabolique est fortement associé à la résistance à l’insuline et consiste en une constellation de facteurs tels que l’hypertension et l’hyperlipidémie qui augmentent le risque de maladies cardiovasculaires et de diabète sucré. En effet, l’hypertension survient environ deux fois plus fréquemment chez les patients diabétiques que chez les témoins non diabétiques. Inversement, les patients hypertendus sont plus susceptibles que les personnes normotensives de développer un diabète. De plus, jusqu’à 75% des MCV chez les patients diabétiques peuvent être attribués à l’hypertension. Par conséquent, les principaux objectifs du traitement des patients hypertendus présentant une résistance à l’insuline sont la prévention du diabète de type 2 et des événements cardiovasculaires. Alors, quelle est l’approche antihypertensive optimale pour la protection des organes cibles chez ces patients? Plusieurs essais cliniques suggèrent que le système rénine-angiotensine (RAS) joue un rôle central dans la pathogénie de la résistance à l’insuline et des MCV dans le diabète. Il a été démontré que l’interruption du SRA par des inhibiteurs de l’enzyme de couverture de l’angiotensine (IAE) ou des inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II de type 1 (ARA) prévenait l’apparition du diabète chez les patients hypertendus et réduisait la progression des maladies cardiovasculaires et rénales chez les patients diabétiques hypertendus. Cependant, la question de savoir si nous devrions recommander des ARA pour les patients hypertendus résistants à l’insuline ou les patients diabétiques de type 2 sans néphropathie en raison de sa propriété insulino-sensibilisante reste à clarifier. Récemment, le telmisartan, un ARB, s’est avéré agir comme un agoniste patral du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-gamma). Le PPAR-gamma influence l’expression des gènes impliqués dans le métabolisme des glucides, et la pioglitazone et la rosiglitazone, ligands du PPAR-gamma, améliorent la résistance à l’insuline chez les patients diabétiques. De plus, il existe de plus en plus de preuves que les activateurs de PPAR-gamma exercent des effets anti-inflammatoires, anti-oxydants et anti-prolifératifs sur les cellules de la paroi vasculaire, réduisant ainsi les risques d’athérosclérose. Nous émettons ici l’hypothèse qu’en raison de son activité unique de modulation PPAR-gamma, le telmisartan deviendra un « sartan cardiométabolique » prometteur, qui cible à la fois le diabète et les MCV chez les patients hypertendus. Dans cet article, nous aimerions proposer les moyens possibles de tester notre hypothèse. Le telmisartan réduit-il le développement du diabète et des MCV chez les patients résistants à l’insuline prétraités avec des doses maximales d’autres ARA? Le co-traitement avec un activateur de PPAR-gamma atténue-t-il les effets du telmisartan chez ces patients? Ces études cliniques fourniront des informations supplémentaires sur la possibilité d’attribuer les actions cardiométaboliques bénéfiques du telmisartan à sa propriété induisant le PPAR-gamma.