Signification: Les mitochondries sont les centrales cellulaires de la synthèse de l’ATP par phosphorylation oxydative, et les centres de la β-oxydation des acides gras, de la synthèse des métabolites, de la production d’espèces réactives de l’oxygène, de l’immunité innée et de l’apoptose. Pour remplir ces fonctions critiques, la qualité mitochondriale et l’homéostasie doivent être bien maintenues. Une qualité mitochondriale anormale contribue au vieillissement et aux troubles liés à l’âge, tels que le syndrome métabolique, les cancers et les maladies neurodégénératives.

Avancées récentes: La mitophagie est un processus cellulaire qui élimine sélectivement les mitochondries endommagées ou superflues par dégradation autolysosomale et est considéré comme l’un des principaux mécanismes responsables du contrôle de la qualité mitochondriale.

Problèmes critiques: À ce jour, des voies distinctes de la mitophagie ont été découvertes, y compris la mitophagie médiée par les récepteurs et la mitophagie dépendante de l’ubiquitine. Les connaissances émergentes sur ces voies montrent qu’elles jouent un rôle important dans la détection du stress mitochondrial et la signalisation des adaptations métaboliques.

Orientations futures: Nous proposons ici une revue des mécanismes moléculaires de la mitophagie et de son interaction avec le métabolisme cellulaire, avec un accent particulier sur son rôle dans les troubles métaboliques et liés à l’âge.