DISCUSSION

La maladie de Chagas est une maladie infectieuse causée par le protozoaire flagellé T cruzi. La voie d’infection prédominante est la transmission vectorielle par les Triatominae, également appelés « punaises embrassantes » (appelées « vinchucas » dans certaines régions d’Amérique latine); ces insectes, présents dans de nombreuses huttes de boue d’Amérique du Sud, acquièrent le parasite en se nourrissant du sang d’un animal infecté puis le propagent en déposant des excréments contaminés par du T cruzi tout en se nourrissant d’hôtes humains. Les trypanosomes pénètrent ensuite dans l’hôte par des plaies de la peau ou des muqueuses.3 Moins fréquemment, l’infection se produit par transfusion sanguine ou transmission materno-fœtale.3

Une fois dans l’hôte humain, les parasites pénètrent dans différents types cellulaires, avec une prédilection pour les myocytes et les cellules ganglionnaires, où ils se multiplient puis éclatent des cellules pour rentrer dans la circulation sanguine et redémarrer le cycle.

Il y a 2 phases cliniques d’infection. La phase aiguë (4-8 semaines) est souvent asymptomatique mais peut se présenter sous forme d’induration au site de l’infection (« chagoma ») suivie d’une maladie fébrile auto-limitée. La maladie aiguë peut être fatale (< 5% à 10% des cas symptomatiques) et la mort peut survenir en raison d’une myocardite ou d’une méningo-encéphalite.4 Dans les 10 à 30 ans suivant l’infection initiale, jusqu’à 40% des patients finissent par développer des signes de maladie chronique de Chagas.4 Dans la cardiomyopathie chagastique chronique, une myocardite progressive entraîne une dilatation de la chambre et une altération de la fonction contractile. Les anomalies du mouvement de la paroi focale et la dilatation anévrismale de l’apex du VG sont courantes au début de la phase chronique.5 La destruction progressive des fibres cardiaques et la fibrose subséquente du myocarde prédisposent les patients à l’insuffisance cardiaque et aux arythmies ventriculaires.5

La maladie gastro-intestinale chagastique est classiquement associée à une dilatation du tractus gastro-intestinal et à des troubles moteurs gastro-intestinaux dus à une lésion du système nerveux entérique. La dysphagie est le symptôme initial le plus fréquent, suivi d’une dilatation gastro-intestinale (généralement mégacôlon ou mégaœsophage / achalasie, bien que l’estomac, l’intestin grêle, la vésicule biliaire, l’arbre biliaire et les glandes salivaires puissent également être affectés6). Curieusement, des études ont trouvé une association entre la maladie de Chagas et des taux accrus d’infection à H pylori.7

Le diagnostic de la maladie de Chagas n’est pas encore normalisé aux États-Unis. Il existe 2 dosages pour les anticorps de l’immunoglobuline G de T cruzi; cependant, aucun des deux n’a une sensibilité et une spécificité suffisantes pour être utilisé seul, de sorte que les deux sont utilisés en parallèle et doivent parfois être répétés. Le traitement consiste en les agents antiprotozoaires benznidazole ou nifurtimox. Pendant la phase aiguë de l’infection, les agents antiprotozoaires conduisent à une guérison chez 60% à 85% des patients. Les données sur le meilleur traitement de la maladie chronique de Chagas sont limitées. Il n’est pas clair que les agents antitrypanosomaux affectent l’évolution à long terme de la maladie, car une grande partie des dommages observés chez les Chagas chroniques provient de modifications inflammatoires déclenchées par l’infection initiale. Une autre préoccupation est que les médicaments eux-mêmes ont des effets secondaires fréquents et qu’il n’y a pas d’essais cliniques randomisés démontrant leur efficacité. Cependant, il est raisonnable de supposer que la diminution du nombre de parasites vivants entraînera une réponse inflammatoire moins cumulative — par conséquent, à ce stade, un traitement est recommandé pour ralentir la progression de la maladie, même chez les adultes atteints d’une infection de longue date.8

La maladie de Chagas est traditionnellement considérée comme une maladie tropicale; la plupart des 10 millions de personnes infectées dans le monde se trouvent en Amérique centrale et en Amérique du Sud, avec les taux d’infection les plus élevés en Bolivie, en Argentine et au Paraguay. Cependant, la prévalence augmente aux États—Unis et en Europe en raison de l’émigration en provenance de pays endémiques – selon les estimations actuelles, il y a maintenant plus de 300 000 individus infectés par le T cruzi aux États-Unis (et > 5 500 au Canada, > 80 000 en Europe, > 3 000 au Japon, et > 1 500 en Australie).9 Compte tenu de son importance en tant que cause de cardiomyopathie, en particulier chez les jeunes patients sans autres facteurs de risque clairs, c’est une maladie importante à considérer chez les patients originaires de pays endémiques présentant un AVC embolique.