Discussion

L’asphyxie par écrasement est causée par un traumatisme compressif soudain de la région thoracoabdominale et se présente avec une cyanose et un œdème faciaux, une hyposphagmata et des hémorragies pétéchiales du visage, du cou et du haut de la poitrine. Il est généralement associé à des déficits neurologiques ischémiques transitoires et à des lésions du thorax, de l’abdomen et des membres.

L’asphyxie traumatique a été décrite pour la première fois il y a plus de 170 ans, par Ollivier dans ses observations sur les cadavres de personnes piétinées lors des soulèvements de foule à Paris le jour de la Bastille. Plus tard, Perthes a ajouté d’autres caractéristiques, telles que la matité mentale, l’hyperpyrexie, l’hémoptysie, la tachypnée et la « pneumonie par contusion » à la description initiale. D’autres termes pour cette condition sont le syndrome d’Ollivier, le complexe symptomatique de Perthes, la cyanose par compression, la cyanose traumatique, la cyanose statique cervicofaciale et l’asphyxie cutanée cervicofaciale.

Une revue de la littérature indique que l’asphyxie traumatique est une maladie rare, car elle peut ne pas être reconnue ou même ne pas être rapportée. Laird et Borman n’ont trouvé que sept cas sur 107 000 patients hospitalisés et cliniques sur une période de 30 mois, dont 75 000 avaient été impliqués dans des accidents majeurs. Le Dwek n’a signalé qu’un seul cas sur un total de 18 500 victimes d’accidents dans une zone à fort trafic militaire.

Notre patient souffrait d’asphyxie traumatique due à une compression prolongée entre le sol et un objet lourd de taille, un mécanisme assez courant dans des rapports similaires publiés. En particulier, les cas d’asphyxie par écrasement sont principalement la conséquence d’accidents de véhicules à moteur, d’écrasement parmi d’autres corps dans une foule paniquée, de piégeage sous des véhicules ou de chute dans un espace étroit. D’autres causes incluent des blessures causées par des machines et des meubles, des blessures par explosion, un python resserré autour du thorax et, rarement, la plongée en haute mer, l’haltérophilie, des crises d’épilepsie, un accouchement obstétrical difficile et une crise d’asthme. La plage typique de la durée de compression est comprise entre deux et cinq minutes. La durée et la quantité de pression affectent le résultat après une asphyxie traumatique. Un poids important peut être toléré pendant une courte période, alors qu’un poids relativement modeste appliqué sur une période plus longue peut entraîner la mort. Dans notre cas, la durée de la compression n’a pas pu être confirmée, mais elle est estimée assez longue, bien que cela soit vaguement compatible avec la récupération rapide et complète du patient.

Le diagnostic est atteint à partir de l’apparence physique, de l’examen clinique, des antécédents et du mécanisme de traumatisme. L’obstruction de la veine cave supérieure (SVC) et la fracture du crâne basilaire présentent des caractéristiques qui ressemblent étroitement à l’apparition d’une asphyxie traumatique. Pourtant, les antécédents de lésion traumatique devraient exclure l’obstruction de la SVC, tandis que les fractures du crâne sont rares dans l’asphyxie traumatique, à moins que la force de compression ne soit appliquée à la tête. Notre patient n’avait pas de blessure à la tête, comme l’ont vérifié les études d’imagerie.

Le mécanisme physiopathologique exact de l’asphyxie traumatique reste controversé. On considère généralement qu’une force de compression de la région thoracoabdominale associée à la « réponse de peur » (respiration profonde et fermeture de la glotte) provoque une augmentation considérable de la pression veineuse centrale. Cela induit une inversion du flux sanguin veineux du cœur à travers le SVC dans les veines innominées et jugulaires de la tête et du cou. La transmission arrière de la pression veineuse centrale élevée aux veinules et aux capillaires de la tête et du cou, tandis que le flux artériel se poursuit, entraîne une stase et une rupture capillaires, produisant les hémorragies pétéchiales et sous-conjonctivales caractéristiques du haut du corps. Ces caractéristiques sont souvent plus proéminentes sur les paupières, le nez et les lèvres. L’absence de pétéchies dans le bas du corps peut être due à l’obstruction compressive de la veine cave inférieure dans la poitrine ou l’abdomen. De plus, le fait que la partie inférieure du corps soit protégée de la transmission arrière de la pression veineuse par une série de valves pourrait être un autre mécanisme, puisque les veines SVC, innominées et jugulaires n’ont pas de valves.

Les blessures associées, telles que les traumatismes pulmonaires, cardiaques, neurologiques, ophtalmiques, abdominaux et orthopédiques, n’étaient pas apparentes chez notre patient. Comme l’ont conclu Rosato et coll., les blessures cardiaques pendant l’asphyxie traumatique sont extrêmement rares. Seuls deux cas de contusion cardiaque et un cas de rupture ventriculaire ont été rapportés à ce jour, au cours des trois dernières années. Un électrocardiogramme normal n’exclut pas une lésion cardiaque contondante. Une autre conséquence rare de l’asphyxie traumatique est un infarctus du myocarde retardé dû à une contusion de l’artère coronaire. La myoglobinurie, la rhabdomyolyse et la nécrose tubulaire rénale aiguë (syndrome d’écrasement) ne sont présentes que dans les cas de lésion associée et d’ischémie de grands groupes musculaires.

Après le réveil et malgré les résultats normaux de l’imagerie cérébrale, notre patient était dans un état d’agitation et de confusion qui a duré quatre jours. Selon Perthes, les lésions neurologiques dans l’asphyxie traumatique comprennent l’hypoxie cérébrale ou l’anoxie, l’ischémie, l’hypertension veineuse, la congestion vasculaire cérébrale, la rupture de petits vaisseaux, les hémorragies pétéchiales et l’œdème hydrostatique. Cependant, le rétablissement complet rapide nous a découragés de demander d’autres études d’imagerie cérébrale, telles que l’imagerie par résonance magnétique, qui ne devraient pas influencer le plan de traitement. La vision peut être affectée par le même mécanisme: hémorragie rétinienne, hémorragie rétrobulbaire et exsudats vitreux (rétinopathie de Purtscher). Un déficit auditif peut être causé par un œdème des trompes d’Eustache ou un hémotympan. D’autres manifestations neurologiques du syndrome sont une perte de conscience, une confusion prolongée mais auto-limitante, une désorientation, une agitation, une agitation, des convulsions, des troubles visuels, une vision floue, des modifications papillaires, une atrophie du nerf optique, une exophtalmie, une diplopie et une perte auditive. Souvent, l’état neurologique s’améliore lors du transfert aux urgences. Le mécanisme suggéré pour la perte de conscience et la confusion prolongée associée à l’asphyxie traumatique comprend l’hypoxie cérébrale, l’ischémie et l’hypertension veineuse, qui conduisent à un dysfonctionnement cortical. Ce dysfonctionnement se résout dans les 24 à 48 heures suivantes. Une hémorragie intracrânienne a rarement été évidente chez un patient. Les tomodensitogrammes du cerveau sont généralement normaux, alors que dans les cas mortels, l’autopsie ne montre que des pétéchies et une congestion, suggérant une lésion cérébrale au niveau cellulaire.

Malgré l’apparition spectaculaire du « masque ecchymotique », la mortalité par asphyxie par écrasement est faible. Cependant, il peut être influencé par la gravité, la nature et la durée de la force de compression et la présence de blessures concomitantes, qui peuvent être des marqueurs utiles de la gravité de la compression. L’algorithme proposé pour la prise en charge de tous les patients traumatisés à l’arrivée et pendant les phases initiales du traitement est l’algorithme ABCDE (Airway, Breath, Circulation, Disability, Environment), décrit dans les Advanced Trauma Life Support guidelines de l’American College of Surgeons Committee on Trauma. Le résultat est amélioré par le contrôle des voies respiratoires et la protection de la colonne cervicale, la restauration rapide de la ventilation, l’oxygénation et la circulation par décompression thoracique, la réanimation des fluides et la prévention des complications rénales secondaires à la rhabdomyolyse et d’autres causes secondaires. La prise en charge de ces patients peut être compliquée par un œdème sévère des voies respiratoires supérieures, et la possibilité d’une intubation difficile doit donc être envisagée tôt. Le pronostic est bon si le patient survit aux premières heures suivant la blessure, bien qu’une compression thoracique prolongée puisse entraîner une anoxie cérébrale et des séquelles neurologiques permanentes.