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Reddit-Nootropics – Pourquoi t phenylpiracetam plus populaire?

Je ne suis pas d’accord avec votre commentaire. Voici un extrait du Piracétam et du Piracétam Comme des médicaments:

Un dérivé phénylique du piracétam, du phenotropil ou du phenotropyl est absorbé rapidement et présente une biodisponibilité orale élevée (PhenotropilÒ, insert de produit). Des études sur des rongeurs (100 mg / kg, intramusculaires, oraux) ont montré un temps d’absorption de < 1 heure et une demi-vie de 2,5 à 3 heures, mais ses profils pharmacocinétiques chez l’homme ne sont pas publiés. Il démontre le potentiel multithérapique, certains en commun avec les DEA du sous-groupe 2.

Mémoire, Cognition, Attention, Dépressionle phénylpiracétam serait bénéfique pour les personnes qui développent des déficits cognitifs et/ ou une décompression après une encéphalopathie et des lésions cérébrales (tableau V). Elle a augmenté la qualité de vie des patients atteints d’encéphalopathie après des lésions aiguës (30 personnes), des traumatismes cérébraux (33 personnes) et une chirurgie des gliomes (36 personnes). Les scores moyens de l’examen d’état minimal (MMSE) (un questionnaire standard de 30 points utilisé pour évaluer la cognition) à partir de la base se sont améliorés dans tous les groupes. En fin de compte, l’anxiété s’est améliorée et la dépression a diminué sub- stantiellement, ce qui a entraîné moins d’inconfort et une meilleure capacité à exécuter les activités quotidiennes. La récupération de la mémoire, de l’attention et des troubles sensomoteurs était indiscernable pour des traitements similaires dans des traumatismes crâniens légers. Les différences notées favorisaient le phénylpiracétam par rapport au piracétam en raison d’un soulagement plus rapide des maux de tête et d’une fatigue générale après 7 et 14 jours. Le phénylpiracétam a été privilégié dans le traitement de l’encéphalopathie vasculaire chronique, car il a prouvé les performances cognitives dans tous les tests, alors que seulement deux des huit résultats des tests ont augmenté dans le bras piracétam. Il a également amélioré les scores d’asthénie et de dépression, bien que dans une moindre mesure chez les patients atteints de SEP.

Dans un essai comparatif, les patients atteints d’asthénie et de syndrome de fatigue chronique (SFC) ont été traités par du phénylpiracétam (68 personnes), du piracétam (65 personnes) et un placebo (47 personnes). Les scores du test de mémoire de dix mots et des tests de commutation d’attention pour le phénylpiracétam se sont améliorés par rapport à ceux du piracétam et du placebo. Dans l’ensemble, 83% des patients asthéniques et 87% des patients atteints de SFC ont bien répondu au phénylpiracétam contre 48% et 55%, respectivement, au piracétam. En accord avec cela, le phénylpiracétam a considérablement augmenté les compétences en résolution de problèmes des adolescents asthénés qui étaient des joueurs A, des joueurs B et des joueurs C (c.-à-d. le nombre d’individus capables de répondre aux tests de mémoire et d’attention après les première, deuxième et troisième tentatives) de 11%, 15%, 73% avant à 23%, 40%, 37% après traitement, respectivement. Il était supérieur au piracétam (400 mg / jour) en combinaison avec des multivitamines et de la physiothérapie. Il n’est pas clair si un ou plusieurs patients en particulier n’ont pas répondu à ou se sont rétractés après le traitement.

Convulsion/Épilepsie, Convulsions

Le phénylpiracétam a présenté une action antiépileptique chez les rongeurs. Sa dose efficace (300 mg/kg) a diminué de 50 % la crise provoquée par le métrazol (un médicament utilisé comme stimulant circulatoire et respiratoire). Le phénylpiracétam a été administré aux patients en plus d’un DEA standard (y compris le valproylamide, la carbamazépine, la-motrigine, le topiramate ou un barbiturique, ou une polythérapie structurée avec plus d’un de ces médicaments). Il a considérablement atténué le nombre et la fréquence des crises de patients recevant uniquement un DEA et le nombre de personnes présentant un profil d’EEG désynchrone a diminué de huit à trois, tandis que le nombre de personnes présentant des rémissions de crises a légèrement augmenté. En conséquence, les fonctions cognitives chez les patients épileptiques basées sur un test MMSE ne se sont améliorées que dans une faible mesure. Ces essais ont favorisé le phénylpiracétam comme médicament d’appoint pour l’épi-lepsie (tableau V).

Avc cérébral / Ischémie

Parce que le système immunitaire joue un rôle crucial dans la pathogenèse de l’ischémie-AVC, les titres d’anticorps dirigés contre la protéine principale de la myéline et les phospholipides ont été mesurés chez des patients atteints d’AVC cérébral aigu traités par le phénylpir-acétam. Les titres des deux anticorps ont diminué, ce qui suggère une réduction possible de la démye-lination en cours (tableau V). Dans un essai parallèle à deux bras avec des patients recevant un comprimé (80 personnes) et deux comprimés (40 personnes) par jour, les scores MMSE et de gravité des accidents vasculaires cérébraux se sont améliorés de manière significative, tout en ne montrant qu’une tendance à l’amélioration des activités de la vie quotidienne (test de Barthel). Une analyse post hoc pour un sous-ensemble de ces données pourrait être utile, mais dans l’ensemble, le traitement semble modestement bénéfique (tableau V).

Vision / glaucome

La cause de la cécité dans le glaucome est la neuropathie optique et l’apoptose des cellules ganglionnaires. L’utilisation d’un agent neuroprotecteur pour retarder ou prévenir la mort des cellules ganglionnaires était la raison d’être d’un récent essai. Le phénylpiracétam a été administré à des patients atteints de glaucome à angle ouvert instable après la normalisation des pressions oculaires par traitement hypotenseur oculaire et trabéculoplastie au laser. Le nombre moyen d’angles morts ou d’îlots de perte ou d’altération de l’acuité visuelle a diminué et le glaucome s’est stabilisé chez 80% des patients au suivi de 6 mois (tableau V). Il est prématuré de conclure si l’essai favorise le phénylpir-acétam en raison de l’absence d’un contrôle placebo potentiel et de variables possibles telles que l’hétérogénéité des patients au point d’entrée de l’essai.