Are You Confident of the Diagnosis?

• Ce à quoi vous devez être attentif dans l’histoire

Les patients atteints d’une maladie généralisée, atypique, sévère, érythrodermique, alopécique, cicatrisante, résistante au traitement et ceux présentant des symptômes systémiques doivent être évalués davantage pour d’autres conditions imitant la dermatite séborrhéique.

• Résultats caractéristiques de l’examen physique

La dermatite séborrhéique se présente généralement avec des plaques superficielles roses à érythémateuses et des plaques avec une échelle fine, branchue ou grasse jaune ou de couleur cutanée (Figure 1, Figure 2, Figure 3). Il existe plusieurs variantes de dermatite séborrhéique telles que pétaloïde (aka annulaire, qui survient généralement dans les types de peau plus foncés), folliculaire (peut apparaître sous forme de micropustules sur le visage, le tronc et d’autres zones sujettes à la dermatite séborrhéique), pityriasiforme (imite le pityriasis rosea, mais sans patch herald, plaques squameuses superficielles ovales et plaques sur le tronc) et une forme eczémateuse (plaques squameuses mal définies).

Figure 1.

Figure 2.

Figure 3.

Les zones du corps à fortes concentrations de follicules sébacés et de glandes sébacées actives sont des sites d’atteinte courants, notamment le visage (front, glabelle, sourcils, paupières, sillons nasogéniens, joues, répartition de la moustache et de la barbe), le cuir chevelu, les oreilles (bol de conque, canal externe, postauriculaire pli), du tronc supérieur et des flexions (inguinales, inframammaires et axillaires). Moins souvent, il peut être trouvé interscapulaire, ombilical, dans le périnée et le pli anogénital.

• Résultats attendus des études diagnostiques

Histopathologie:Dans les lésions aiguës, il existe une croûte d’échelle folliculocentrique composée d’orthokératose et de parakératose focale avec neutrophiles dispersés, spongiose focale et infiltrat périvasculaire superficiel clairsemé de lymphocytes et d’histiocytes. Les lésions subaiguës montrent de nombreuses espèces de levures dans la couche cornée avec une légère hyperplasie psoriasiforme en plus des résultats ci-dessus.

Les lésions chroniques montrent encore plus d’hyperplasie psoriasiforme et d’écailles en croûte dans une distribution folliculocentrique, une dilatation superficielle des capillaires et des veinules et une spongiose minimale. La forme chronique peut être difficile à distinguer du psoriasis cliniquement et pathologiquement, mais la distribution folliculocentrique soutient la dermatite séborrhéique.

Chez les patients adultes atteints de dermatite séborrhéique sévère, atypique, généralisée ou résistante au traitement, envisager de vérifier un test ELISA sérique pour détecter la présence d’anticorps anti-VIH (virus de l’immunodéficience humaine), car ces types sont couramment observés chez les patients atteints du VIH / SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise) lorsque le nombre de CD4+ se situe entre 200 et 500 cellules /mm3.

La maladie de Leiner est une forme érythrodermique sévère et répandue de dermatite séborrhéique infantile dans laquelle les patients présentent des symptômes de fièvre, d’anémie, de diarrhée, de vomissements, de perte de poids et parfois de décès s’ils ne sont pas traités correctement. Il existe à la fois une forme familiale et non familiale de Leiner. Des carences en complément de C3 et C5 ont été associées à la forme familiale entraînant une opsonisation défectueuse des bactéries.

Ces patients peuvent donc avoir besoin d’être traités avec du plasma frais congelé et du sang total pour compléter ces carences en complément d’une hydratation intraveineuse intense, d’une régulation de la température et d’antibiotiques s’ils ont une infection bactérienne secondaire.

Il existe un rapport de cas d’une famille israélo-juive-marocaine présentant une dermatose autosomique dominante, semblable à la séborrhée. Une mutation de (ZNF750) codant pour une protéine du doigt de zinc (C2H2) a été décrite dans cette famille. Aucun test génétique n’est recommandé malgré cette association connue.

Aucune étude d’imagerie n’est nécessaire ou recommandée dans le traitement de la dermatite séborrhéique.

• Le diagnostic différentiel

La dermatite diffuse du cuir chevelu ou l’alopécie inflammatoire chez les enfants justifient une culture fongique et des préparations de KOH (hydroxyde de potassium) pour éliminer les infections à la tinée capite. Une variante de détartrage fine et répandue de Tinea capitis peut également imiter la séborrhée capitis.

Le psoriasis vulgaire peut également affecter le cuir chevelu, la racine des cheveux s’étendant sur le front et les oreilles imitant la dermatite séborrhéique. Ces patients peuvent également avoir ou non des antécédents familiaux, une atteinte caractéristique des ongles et d’autres sites classiques impliqués tels que les genoux, les coudes et la fente fessière.

La dermatite atopique peut également affecter le visage, les paupières, les oreilles, le cuir chevelu imitant la dermatite séborrhéique. Ces patients peuvent également présenter une dermatite eczémateuse caractéristique impliquant les flexures en plus d’une triade atopique (eczéma, allergies saisonnières, asthme).

L’impétigo contagiosum se présente généralement sur le visage en plus du tronc et des extrémités et présente généralement des écailles caractéristiques avec une croûte de miel jaune et est très prurigineuse et contagieuse.

Dermatite de contact des paupières, des conduits auditifs ou des bols de conques, les aisselles peuvent imiter la dermatite séborrhéique, et ces patients doivent être soigneusement examinés pour les sensibilisants courants, y compris le vernis à ongles, les gouttes pour les yeux, les gouttes auriculaires et les antisudorifiques / déodorants.

Le lupus érythémateux sarcoïde et discoïde du visage peut imiter la variante pétaloïde de la dermatite séborrhéique couramment observée chez les Afro-Américains et d’autres individus à la peau pigmentée plus foncée dans laquelle des plaques et des plaques d’écaillage dyspigmentées en forme de feuille ou annulaires sont présentes sur les joues. Les patients atteints de sarcoïdose peuvent présenter une hypertrophie des glandes lacrymales, des lésions cutanées avec un aspect de gelée de pomme lors de la diascopie et une adénopathie hilaire associée à la radiographie pulmonaire.

Les patients atteints de lupus discoïde peuvent se plaindre d’une photosensibilité avec des cicatrices, des plaques et des plaques dyspigmentées sur le cuir chevelu et des bols de conques. Ces patients ont généralement un ANA négatif (anticorps antinucléaire), sauf s’ils ont le variant rare, répandu et disséminé. L’éruption malaire du lupus érythémateux disséminé épargne les sillons nasogéniens tandis que la dermatite séborrhéique les implique classiquement.

Les patients atteints d’acné rosacée et d’infections à demodex folliculorum peuvent également présenter un érythème et une desquamation des paupières et des joues, et présentent généralement des pustules acnéiformes associées folliculaires en plus.

Les types tronqués répandus justifient des prep de gale et un RPR pour exclure la syphilis secondaire. Le pityriasis rosea (écaillage ovale de motif d’arbre de Noël sur le tronc communément associé à une infection virale des voies respiratoires supérieures récente) et le psoriasis vulgaire tronqué (plaques érythémateuses bien définies avec une épaisse écaille blanche) peuvent également imiter la dermatite séborrhéique lorsqu’elle est répandue sur le tronc.

La tinée versicolore sur la poitrine centrale et le dos peut sembler similaire à la dermatite séborrhéique, mais un KOH est positif pour les hyphes et les spores dans la première. D’autres conditions avec une implication tronconique généralisée considérées dans le différentiel comprennent les éruptions médicamenteuses (pityriasis rosea, autres), le pemphigus foliacé et le pemphigus érythémateux, et le lupus érythémateux cutané subaiguë, qui est généralement photodistribué.

Tous les types érythodermiques doivent être biopsiés. Psoriasis, dermatite de contact, pityriasis rubra pilaris, éruptions médicamenteuses, mycose fongoïde (syndrome de Sézary), lichen plan, dermatite actinique chronique, VIH / SIDA, maladie de Hodgkin, syndrome paranéoplasique et leucémie cutis les patients peuvent tous présenter une desquamation érythrodermique pouvant imiter une dermatite séborrhéique érythrodermique généralisée. Les patients doivent être traités de manière appropriée en fonction des symptômes systémiques et d’autres résultats physiques.

Qui est à risque de développer cette maladie?

La dermatite séborrhéique est principalement observée dans deux groupes d’âge, une forme infantile auto-limitée observée au cours des 3 premiers mois de la vie et une forme chronique récurrente chez l’adulte. Une prédominance masculine est observée à tous les âges. Il n’y a pas de prédilection raciale, ni de transmission horizontale. Elle touche 3% à 5% des jeunes adultes et 1% à 5% de la population générale.

La dermatite séborrhéique est l’une des dermatoses les plus courantes chez les patients atteints du VIH et du SIDA. Il a été démontré que les patients atteints de troubles neurologiques présentaient une incidence plus élevée de dermatite séborrhéique, notamment de Parkinson, d’Alzheimer, de syringomyélie, d’épilepsie, d’infarctus cérébrovasculaires, de post-encéphalite, de retard mental, de poliomyélite, de tétraplégie, de lésion du nerf trijumeau, d’autres paralysies du nerf facial, et les patients souffrant de dépression et de stress émotionnel, en particulier les troupes de combat.

Des formes sévères sont également observées chez les prématurés présentant une immunosuppression, chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive, d’alcoolisme et de maladies endocrinologiques conduisant à l’obésité.

Il a été théorisé que cette incidence accrue chez ces patients atteints de maladie neurologique entraîne une dérégulation neuroendocrine, entraînant une augmentation de la sécrétion de sébum et des éruptions de dermatite séborrhéique. D’autres ont postulé que les patients atteints de ces troubles neurologiques présentent une immobilité faciale entraînant un sébum en commun dans lequel le malessezia prospère.

Quelle est la cause de la maladie?

• Étiologie

• Physiopathologie

L’étiologie de la dermatite séborrhéique reste à élucider. De nombreuses études ont établi un lien entre les levures de Malassezia, la sécrétion et la composition du sébum, les anomalies immunologiques et la sensibilité des patients au développement de la dermatite séborrhéique. Il a également été démontré que la perturbation de la flore hôte des espèces Malessezia et de la flore résidente Propionibacterium acnes provoque une dermatite séborrhéique.

De nombreux patients présentent des taux normaux d’espèces de Malassezia sur la peau, mais présentent une réponse immunitaire anormale, ce qui entraîne une réponse déprimée des lymphocytes T auxiliaires. Une réponse inflammatoire résultante s’ensuit avec une stimulation de la voie alternative du complément avec des niveaux élevés d’interleukine (IL)-10 et une baisse de l’IL-2 et de l’interféron-gamma. Des taux normaux et élevés d’anticorps dirigés contre les Malessezia furfur peuvent être observés chez les patients atteints de dermatite séborrhéique. Le traitement et la clairance de la dermatite séborrhéique avec antifongiques et la récurrence après l’arrêt du traitement soutiennent également la théorie selon laquelle les espèces de Malessezia sont pathogènes.

Les fluctuations saisonnières sont fréquentes, avec des éruptions pendant une faible humidité et des températures froides en hiver et au début du printemps, avec un certain soulagement en été. Les traitements de PUVA faciale (psoralène plus rayonnement ultraviolet) et les traumatismes faciaux (grattage) peuvent également déclencher une dermatite séborrhéique.

De nombreux troubles neurologiques ont été associés à la dermatite séborrhéique, la plupart d’entre eux entraînant une immobilité faciale variable et une accumulation de sébum. Ces patients n’ont pas de taux accrus de sébum, mais plutôt une accumulation excessive de sébum sur la peau. Les patients atteints de dermatite séborrhéique peuvent présenter une activité accrue de la calmoduline entraînant une hyperprolifération épidermique, également observée dans le psoriasis.

Il n’a pas été prouvé que la dermatite séborrhéique soit associée à une carence en vitamines. Les patients présentant une carence en zinc (acrodermatite entéropathique) peuvent présenter une éruption qui semble similaire à la dermatite séborrhéique et s’améliore avec la supplémentation en zinc, tandis que les patients atteints de dermatite séborrhéique ne s’améliorent pas. Les nourrissons présentant une carence en biotine, en holocarboxylase, en biotinidase et en acides gras libres peuvent également présenter une dermatite de type séborrhéique. However, biotin supplementation has not been shown to improve seborrheic dermatitis.

Common medications known to trigger seborrheic dermatitis-like eruptions include the following: griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenic, gold, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, ethionamide, haloperidol, interferon alfa, phenothiazines, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, and trioxsalen.

Implications systémiques et complications

Les patients présentant des formes généralisées, atypiques, sévères, érythrodermiques, alopéciques, cicatrisantes, résistantes au traitement et ceux présentant des symptômes systémiques doivent être évalués davantage pour d’autres affections imitant la dermatite séborrhéique. Voir diagnostic différentiel ci-dessus.

Un bilan approprié basé sur les antécédents, l’examen des symptômes et l’examen physique peut inclure une biopsie cutanée, une préparation de KOH pour les hyphes, des spores, un démodex; culture fongique, culture bactérienne, préparation de la gale, examen de la lampe de bois, RPR, ANA, test de patch (c.-à-d., test VRAI ou norme nord-américaine) et antécédents médicamenteux soigneux. Un examen plus approfondi en fonction du contexte du patient peut inclure les niveaux de calcium, les niveaux d’ECA et la radiographie pulmonaire pour évaluer / exclure la sarcoïdose; les niveaux de zinc pour l’acrodermatite entéropathique, le dépistage approprié du cancer pour les variantes érythrodermiques et la CBC.

Options de traitement

THÉRAPIE TOPIQUE

Shampooings à activité antipelliculaire, émollients, corticostéroïdes topiques, antifongiques topiques, inhibiteurs topiques de la calcineurine et autres produits topiques.

Shampooings : Recommander de faire mousser le visage, le cuir chevelu et le corps; laisser tremper puis rincer; utiliser quotidiennement jusqu’à contrôle, puis deux à trois fois par semaine pour l’entretien. Les exemples incluent la pyrithione de zinc, le sulfure de sélénium de 1% à 2,5%, les imidazoles (c’est-à-dire le kétoconazole de 1% à 2%), l’acide salicylique de 3%, le goudron de houille, les shampooings pour bébés doux pour les nourrissons et l’atteinte des paupières; Solution de P& de Baker. Évitez les manipulations agressives de l’échelle. Les sprays capillaires et les pommades capillaires doivent être arrêtés.

Émollients: L’application d’émollients, de crèmes et de lotions en vente libre peut aider à réduire la quantité de détartrage.

Corticostéroïdes topiques: stéroïdes topiques à faible activité (classe IV ou inférieure) tels que la crème ou la lotion à 1% d’hydrocortisone appliquée une à deux fois par jour pendant quelques jours; des crèmes, lotions ou mousses à puissance moyenne ou élevée en fonction de la gravité et du site peuvent également être envisagées. L’application excessive et à long terme de corticostéroïdes topiques doit également être déconseillée pour prévenir l’acné stéroïdienne, la rosacée stéroïdienne, la dermatite périorale et le phénomène de rebond.

Antifongiques topiques: antifongiques topiques tels que le kétoconazole, le miconazole, le fluconazole, l’itraconazole, l’éconazole, le bifaconazole, le climbazole, le ciclopirox, la ciclopiroxolamine. Les allylamines peuvent également être efficaces, y compris la crème de butenafine et de naftifine. Tous ont tous été utilisés avec un succès variable. Recommander une à deux fois l’application quotidienne x 1 à 2 semaines jusqu’à ce qu’elle soit claire.

Inhibiteurs topiques de la calcineurine: (crème de pimécrolimus à 1% et pommades de tacrolimus à 0,4% à 0,1%) ont des propriétés anti-inflammatoires et antifongiques (tacrolimus) sans les effets secondaires à long terme de l’utilisation de corticostéroïdes topiques. Recommander une à deux fois l’application quotidienne x 1 à 2 semaines jusqu’à ce qu’elle soit claire.

Autres produits topiques : Combinaisons de soufre ou de sulfamides; Des gels, des crèmes, des lotions ou des lavages au peroxyde de benzoyle de 5% à 10% peuvent également être utilisés. Les patients doivent éviter les solutions contenant de l’alcool. Une solution d’acétate d’aluminium peut être utilisée. Les patients atteints de blépharite séborrhéique peuvent être traités avec des compresses chaudes à chaudes et un lavage avec un shampooing pour bébé suivi d’un débridement doux de la pointe de coton de tartre épaisse. Le succinate de lithium topique et le gluconate de lithium (onguents et crèmes sur ordonnance (Efalith), 8%, AAA 1 à 2 x par jour x 2 à 4 semaines) ont des propriétés antifongiques qui peuvent également être utilisées pour le traitement, en particulier chez les patients atteints du VIH / SIDA. Les analogues de la vitamine D3 (crème ou lotion au calcipotriol) ont des propriétés anti-inflammatoires et antifongiques et peuvent également être utilisés chez certains patients. D’autres alternatives incluent la crème ou le gel topique de métronidazole, une à deux fois par jour; crèmes de goudron de houille; composé d’huile de noix de coco (combinaison de pommade de goudron de houille, d’acide salicylique et de soufre).

Thérapie systémique: Les antifongiques oraux doivent être réservés aux cas sévères et réfractaires dus à des interactions médicamenteuses potentielles et à des effets secondaires, et comprennent les imidazoles oraux (c.-à-d. le fluconazole oral, 150 à 200 mg par jour x 5 à 7 jours; ou 150 à 200 mg par semaine x 4 semaines; ou une dose unique de 400 mg) et les allylamines (c.-à-d. la terbinafine orale 250 mg par jour x 4 semaines). Les patients atteints d’une maladie inflammatoire sévère qui échouent aux schémas ci-dessus peuvent répondre à un traitement par glucocorticoïdes systémiques d’une semaine (prednisolone 0,5 mg / kg de poids corporel / jour). L’utilisation non indiquée sur l’étiquette d’isotrétinoïne par voie orale à faibles doses (2,5 à 5 mg par jour; ou 0,1 à 0,3 mg / kg / jour) sur une période de 3 à 5 mois peut être utilisée dans les maladies réfractaires, tout en respectant les exigences chez les femelles en période de procréation.

Modalités physiques: La photothérapie avec ultraviolet B à bande étroite ou psoralène plus ultraviolet A (PUVA) peut également être utilisée dans les maladies graves et réfractaires, mais peut être inefficace si les patients ont les cheveux épais. La PUVA peut également aggraver la maladie.

Traitement chirurgical: Non indiqué ou recommandé.

Approche thérapeutique optimale pour cette maladie

Le traitement doit être basé sur la préférence du patient en matière topique (shampooing, lotion, crème, pommade, gel, mousse, solution), le coût du médicament et le profil des effets secondaires. Les thérapies topiques sont préférées aux traitements systémiques en raison des effets secondaires potentiels des thérapies orales et doivent être envisagées et dépistées de manière appropriée. Idéalement, les patients doivent être traités par une association topique anti-inflammatoire et anti-Malessezia (antipelliculaire, antifongique topique) pour un contrôle maximal.

Les patients présentant des formes sévères et généralisées ou résistantes au traitement peuvent nécessiter un traitement systémique. La dermatite séborrhéique répond assez rapidement au traitement, s’améliorant en quelques jours à une à deux semaines avec un traitement quotidien. L’entretien peut être utilisé avec les shampooings ou les produits topiques énumérés ci-dessus 1 à 3 fois par semaine pour éviter les récidives.

Prise en charge du patient

La dermatite séborrhéique est une affection auto-limitée de bon pronostic chez le nourrisson par rapport à la forme chronique récurrente couramment observée chez l’adulte. Il n’y a aucune preuve suggérant que les nourrissons atteints de dermatite séborrhéique auront une maladie à l’âge adulte. La forme infantile est auto-limitée, se produit pendant les premières semaines à 3 mois de la vie, correspondant au moment où le nouveau-né produit du sébum.

La forme adulte, en revanche, a tendance à être chronique et peut persister de la quatrième à la septième décennie de la vie, atteignant un sommet à l’âge de 40 ans. La forme adulte commence généralement pendant la puberté correspondant à l’activité des androgènes, ce qui entraîne une augmentation de la taille et de l’activité des glandes sébacées. Les patients prépubères n’ont pas montré de colonisation excessive du Malessezia. Des éruptions cutanées généralisées et une érythrodermie peuvent parfois survenir chez les patients.

La surveillance, le suivi et l’entretien des patients atteints de dermatite séborrhéique peuvent être effectués au besoin après l’instauration du traitement initial, si l’état s’aggrave ou si le patient ne parvient pas à s’améliorer avec le traitement prescrit. Discutez avec le patient qu’il s’agit d’une affection inflammatoire bénigne qui est assez facilement contrôlée par un traitement, mais qui se reproduit généralement à l’âge adulte, nécessitant des traitements répétés.

Le but de la thérapie est de contrôler la maladie plutôt que de la guérir complètement. Les thérapies topiques sont les traitements préférés en raison du risque moindre d’effets secondaires des thérapies systémiques, bien que certaines formes répandues et sévères puissent nécessiter des traitements systémiques.

Des scénarios cliniques inhabituels à considérer dans la prise en charge des patients

Les patients présentant des formes généralisées, atypiques, sévères, érythrodermiques, alopéciques, cicatrisantes, résistantes au traitement et ceux présentant des symptômes systémiques doivent être évalués davantage pour d’autres affections imitant la dermatite séborrhéique.

Quelles sont les preuves ?

Koc, E. « Une étude ouverte, randomisée, prospective et comparative de la crème topique pimécrolimus à 1% et de la crème topique kétoconazole à 2% dans le traitement de la dermatite séborrhéique ». Traitement J Dermatol. vol. 20. 2009. p. 4 à 9. (Cette étude examine l’efficacité et la tolérabilité du pimécrolimus par rapport au kétoconazole et conclut qu’ils sont tout aussi efficaces, mais que les effets secondaires étaient plus fréquents chez les patients utilisant le pimécrolimus.)

DeAngelis, YM, Gemmer, CM. « Trois facettes étiologiques des pellicules et de la dermatite séborrhéique: les champignons de Malassezia, les lipides sébacés et la sensibilité individuelle ». J Invest Dermatol. vol. 10. 2005. p. 295 à 7. (Cette étude montre que les pellicules sont médiées par les métabolites de Malassezia, en particulier les acides gras libres irritants libérés par les triglycérides sébacés. La réduction du Malessezia par le zinc pyrithione est le facteur le plus facile à contrôler et réduit donc la production d’acides gras libres, ce qui entraîne une diminution des démangeaisons et de la desquamation du cuir chevelu.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. « Dermatite de type séborrhée avec éléments psoriasiformes causée par une mutation de ZNF750, codant pour une protéine de doigt de zinc C2H2 putative ». Nat Genet. vol. 38. 2006. p. 749 à 51. (Cet article explore un lien génétique pour l’héritage d’une dermatite de type séborrhée dans une famille marocaine juive israélienne et trouve une mutation dans ZNF750, qui est normalement exprimée dans les kératinocytes qui codent une protéine de doigt de zinc C2H2.)

Jacobs, JC, Miller, MOI. « Maladie de Leiner familiale fatale: une déficience de l’activité opsonique du complément sérique ». Pédiatrie. vol. 49. 1972. p. 225 à 32. (Cet article examine une famille présentant un dysfonctionnement du C5 et la maladie de Leiner qui en résulte avec des symptômes systémiques et une dermatite séborrhéique généralisée. Ils ont noté que le traitement salvateur pour ces patients peut être réalisé avec du plasma frais congelé contenant du C5 opsoniquement actif.)

Abdel-Hamid, IA, Agha, SA. « Pityriasis amiantacea: une étude clinique et étiopathologique de 85 patients » » Int J Dermatol. vol. 42. 2003. p. 260 à 4. (Il s’agissait d’une étude prospective portant sur le pityriasis amiantacea et ses causes et qui a conclu qu’il s’agissait d’un modèle de réaction du cuir chevelu à de nombreuses dermatoses inflammatoires du cuir chevelu, le plus souvent le psoriasis et la dermatite séborrhéique avec d’autres causes courantes étant la tinée capite et les infections à staphylocoques.)

Nnoruka, EN, Chukwuka, JC, Anisuiba, B. « Corrélation des manifestations mucocutanées de l’infection par le VIH / SIDA avec le nombre de CD4 et la progression de la maladie ». Int J Dermatol Suppl. vol. 2. 2007. p. 14 à 8. (Cet article a examiné les indicateurs cliniques clés, les résultats cutanés muco-cutanés, de l’état immunitaire sous-jacent et de la progression de la maladie sur la base du nombre de CD4 et du nombre de lymphocytes chez les patients atteints de VIH / sida, notant que la dermatite séborrhéique est une découverte précoce chez ces patients lorsque le nombre de CD4 est supérieur à 200, le sarcome de Wheareas Kaposi est observé à moins de 200 et la maladie cutanée cryptococcique observée à moins de 50.)

Arora, V, Arora, S. « Gestion de la dermatite séborrhéique infantile » » Je suis Médecin de famille. vol. 75. 2007. pp. 807 (Cet article est une excellente revue de la dermatite séborrhéique infantile et d’autres éléments du diagnostic différentiel à considérer et un plan de traitement complet de la dermatite séborrhéique infantile.)

Shin, H, Kwon, OS, Won, CH, Kim, BJ, Lee, YW, Choe, YB, Ahn, KJ, Eun, HC. « Efficacité clinique des agents topiques pour le traitement de la dermatite séborrhéique du cuir chevelu: étude comparative » » J Dermatol. vol. 36. 2009. p. 131 à 7. (Cet article a comparé l’efficacité du tacrolimus topique, de la bétaméthasone et de la pyrithione de zinc dans le traitement de la dermatite séborrhéique du cuir chevelu et a révélé que les patients traités par de la pyrithione de zinc présentaient l’amélioration la plus durable par rapport au tacrolimus, qui était plus efficace que les patients traités par de la bétaméthasone. Les deux derniers traitements utilisés ont également provoqué une aggravation cliniquement évidente du cuir chevelu. Ils ont conclu que la thérapie combinée de pyrithione de zinc lorsqu’elle est utilisée avec du tacrolimus ou de la bétaméthasone est efficace.)

Bikowski, J. « Dermatite séborrhéique faciale: a report on current status and therapeutic horizons «  » J Médicaments Dermatol. vol. 8. 2009. p. 125 à 33. (Ceci est une excellente revue sur le thème de la dermatite séborrhéique faciale et de ses traitements actuels et futurs.)

Birnbaum, RY, Zvulunov, A, Hallel-Halevy, D, Cagnano, E, Finer, G, Ofir, R. « Dermatite de type séborrhée avec éléments psoriasiformes causée par une amutation dans ZNF750, codant pour une protéine de doigt de zinc C2H2 putative ». Nat Gen. vol. 38. 2006. p. 749 à 51.

Cowley, NC, Farr, PM, Shuster, S. « L’effet permissif du sébum dans la dermatite séborrhéique. Une explication de l’éruption cutanée dans les troubles neurologiques « . Br J Dermatol. vol. 122. 1990. p. 71 à 6.

de Souza Leão Kamamoto, C, Sanudo, A, Hassun, KM, Bagatin, E. « isotrétinoïne orale à faible dose pour la séborrhée modérée à sévère et la dermatite séborrhéique: un essai comparatif randomisé ». Int J Dermatol.. vol. 56. 2017 Janv. p. 80 à 85. (Cet article montre que l’utilisation d’isotrétinoïne à faible dose (10 mg tous les deux jours) est un traitement potentiel de la dermatite séborrhéique.)