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RÉSUMÉ: La goutte est l’une des maladies arthritiques rhumatologiques les plus courantes aux États-Unis. La prévention de futures crises de goutte nécessite une diminution des taux d’urate sérique pour favoriser la dissolution des cristaux d’urate, ce qui est accompli en réduisant la production d’acide urique sérique ou en favorisant son excrétion. Les inhibiteurs de la xanthène oxydase (XOIS), y compris l’allopurinol et le fébuxostat, sont des agents de première intention pour la prévention des crises aiguës. Le probénécide, un agent uricosurique, est un traitement d’appoint approprié ou un agent de deuxième intention lorsque les XOIS sont contre-indiqués ou mal tolérés. Récemment, plusieurs agents de troisième intention (p. ex., pegloticase, lesinurad) sont devenus disponibles pour le traitement de la goutte réfractaire.

La goutte est une maladie rhumatologique arthritique qui se manifeste après une exposition prolongée à des niveaux excessifs d’acide urique sérique (hyperuricémie). Finalement, les cristaux d’urate précipitent et se déposent dans les espaces articulaires. Ce processus déclenche une réaction inflammatoire qui entraîne une douleur intense autour des articulations touchées. La douleur de goutte se présente souvent dans les articulations distales. Les objectifs pharmacologiques comprennent la minimisation de l’inflammation et de la douleur d’une crise de goutte aiguë et la prévention des futures éruptions de goutte. Le traitement initial d’abaissement de l’urate (ULT) consiste généralement en une modification du régime alimentaire. Le traitement pharmacologique réduit l’urate sérique en réduisant la production ou en augmentant l’excrétion de l’urate sérique.1

La goutte se caractérise par une douleur et une inflammation intenses résultant de l’accumulation de cristaux monohydratés d’urate monosodique (MSU) dans les articulations synoviales. Les cristaux de MSU se matérialisent après des périodes prolongées d’hyperuricémie (taux sériques d’acide urique > 6,8 mg / dL).2 La plupart des patients atteints d’hyperuricémie ne présentent jamais de poussée de goutte. Lorsque des cristaux de MSU se déposent dans les tissus mous des articulations synoviales, l’interleukine-1 (IL-1) et les prostaglandines sont activées. Cela déclenche une réponse inflammatoire conduisant à une douleur arthritique intense.1,3 Les patients ressentent généralement des douleurs de goutte dans les articulations périphériques, le plus souvent le gros orteil, en raison d’une accumulation accrue de cristaux d’urate et d’une température corporelle plus basse dans ces articulations.4 Cependant, les articulations de la cheville, du genou, du doigt, du poignet et du coude peuvent également être touchées.

Lors d’une crise de goutte aiguë, les articulations peuvent être enflées ou rouges. Des symptômes systémiques, tels que de la fièvre, peuvent également être présents.1 Les épisodes initiaux disparaissent généralement spontanément en 1 à 2 semaines.5 Cependant, le patient est à risque d’inflammation, de destruction articulaire et de futures crises de goutte. À mesure que l’hyperuricémie progresse, l’intervalle entre les crises de goutte aiguë diminue. Une inflammation prolongée peut évoluer vers une arthrite chronique dans une ou plusieurs articulations. Les tophi (nodules se manifestant par des cristaux de MSU dans l’articulation, le cartilage et l’os) sont une caractéristique clinique courante de la goutte et sont importants dans le diagnostic de la maladie.1

ÉPIDÉMIOLOGIE

La goutte est l’une des causes les plus fréquentes d’arthrite inflammatoire aux États-Unis. Environ 8 millions d’Américains sont touchés par la goutte et ce nombre continue d’augmenter.6 Conditions telles que l’hypertension, le syndrome métabolique, le diabète sucré de type 2, l’insuffisance cardiaque, la transplantation d’organes, l’obésité et les maladies rénales chroniques (IRC) favorisent une incidence accrue d’hyperuricémie et de goutte.1,7 De plus, les médicaments peuvent favoriser des niveaux élevés d’acide urique. Les diurétiques sont particulièrement problématiques en raison d’une hypovolémie potentielle et d’une diminution de l’élimination rénale de l’acide urique.8

Divers facteurs de risque sont associés à la goutte, notamment l’âge, l’hypertension, le surpoids ou l’obésité, les diurétiques et l’alimentation.9,10 Des mutations dans des gènes tels que les gènes transporteurs d’urate SLC17A1 et ABCG2 sont également associées à un risque élevé de goutte.11 L’hyperuricémie entraîne potentiellement d’autres états pathologiques, y compris la néphrolithiase (calculs rénaux), l’insuffisance rénale et les maladies cardiovasculaires.1,5,12 Bien que rare, une néphropathie interstitielle chronique peut se développer en raison de l’accumulation de cristaux de MSU dans la moelle épinière du rein.1

DIAGNOSTIC

L’hyperuricémie seule n’est pas suffisante pour le diagnostic de la goutte. L’observation des cristaux de MSU ou la présence de tophi est nécessaire pour le diagnostic et l’initiation de l’ULT. Un diagnostic est possible si une combinaison de plusieurs signes cliniques clés ou valeurs de laboratoire est présente, y compris une poussée arthritique dans une seule articulation, une inflammation excessive dans les 24 heures, une rougeur articulaire, une douleur au grand orteil, une inflammation sans infection dans le liquide synovial ou un kyste sous-cortical sans érosions (tableau 1).9

TRAITEMENT NON PHARMACOLOGIQUE

L’American College of Rheumatology (ACR) recommande une modification du régime alimentaire pour tous les patients atteints de goutte. L’acide urique est un sous-produit du métabolisme des purines.1 La viande et les fruits de mer doivent être consommés avec modération.3,13 Les aliments riches en purines, tels que les abats (par exemple, les reins, le foie) doivent être évités. Le fructose est le seul glucide associé à des taux sériques élevés d’acide urique et on pense qu’il augmente la synthèse ou le métabolisme des purines. Des études ont montré que la consommation de fructose (par exemple, aliments et boissons riches en sirop de maïs en fructose) est associée à des taux d’urate sérique élevés et doit être évitée.3,14 L’alcool de tous types doit également être évité car il élève les taux d’urate sérique en augmentant la production et en réduisant l’élimination de l’acide urique.15

Une consommation accrue de produits laitiers et de légumes faibles en gras est associée à une baisse des taux sériques d’acide urique.3,13,16 De plus, une consommation accrue de légumes est associée à un risque réduit de néphrolithiase.16 Des études récentes estiment que les changements alimentaires expliquent à eux seuls des réductions de l’acide urique sérique allant jusqu’à 18%.17 Cependant, chez les patients présentant des taux sériques d’acide urique > 7 mg / dL, les ajustements alimentaires à eux seuls ne sont pas suffisants pour atteindre les objectifs sériques d’acide urique de < 6 mg / dL.3 Chez ces patients, un traitement pharmacologique est recommandé.

TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE

La prise en charge de la goutte se divise en deux catégories: le traitement des crises aiguës de goutte et la prophylaxie des poussées de goutte. Le but du traitement des crises aiguës est de résoudre la douleur arthritique et l’inflammation. En règle générale, des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) oraux ou injectables, des corticostéroïdes ou de la colchicine orale sont prescrits.10,13

Le traitement prophylactique des poussées de goutte consiste à abaisser les taux sériques d’urate en réduisant la production d’acide urique ou en augmentant l’excrétion d’urate du corps. L’accumulation d’acide urique sérique est souvent due à une diminution de l’excrétion rénale et non à une surproduction. L’ULT est indiqué lorsqu’une histoire de goutte est présente plus au moins l’un des éléments suivants: un seul tophus ou tophi, des antécédents de néphrolithiase ou au moins deux éruptions de goutte par an. L’initiation de l’ULT est également indiquée en cas d’hyperuricémie (taux d’urate sérique >6.8 mg/dL) et une IRC au stade 2 ou plus, y compris une insuffisance rénale terminale. L’ULT doit être initié lors d’une crise de goutte aiguë avec un régime anti-inflammatoire.3

Un taux d’urate sérique cible de < 6 mg / dL favorise la dissolution progressive des cristaux de MSU. Certains patients peuvent avoir besoin de taux d’urate sérique < 5 mg / dL pour voir la résolution des symptômes.10,13 L’urate sérique doit être surveillé toutes les 2 à 5 semaines pendant l’initiation et le titrage de l’ULT. Une fois que le taux sérique d’urate a atteint son objectif, la surveillance doit se poursuivre tous les 6 mois avec un traitement en cours.3

Paradoxalement, l’apparition d’un traitement pour diminuer les taux sériques d’acide urique est associée à une poussée de goutte aiguë. Bien que le mécanisme derrière ce phénomène soit inconnu, il a été émis l’hypothèse que l’abaissement initial de l’urate sérique pourrait activer des cristaux précédemment précipités.18 C’est peut-être la raison pour laquelle on estime que 56% des patients atteints de goutte ne sont pas adhérents à l’ULT au cours de la première année de traitement.19 Après 1 an de traitement, le risque d’éruptions aiguës induites par l’ULT tend à diminuer avec la diminution des taux sériques d’urate. Les poussées de goutte aiguë induites par l’ULT sont extrêmement rares après 5 ans de traitement.20

Inhibiteurs de la xanthène oxydase (XOIs)

La xanthène oxydase est une enzyme qui convertit l’hypoxanthine en xanthène, puis le xanthène en acide urique au cours du métabolisme des purines. La suppression de cette enzyme est la cible du XOIs et est responsable de la réduction de la production d’acide urique.1 Minimiser la synthèse de l’acide urique avec XOIs est le mécanisme préféré pour abaisser les taux d’urate sérique. L’allopurinol et le fébuxostat sont actuellement les deux seuls XOIS approuvés par la FDA. Si l’un ne parvient pas à abaisser significativement les niveaux d’acide urique ou est mal toléré, l’autre est considéré comme une sélection appropriée.3 Le fébuxostat présente un avantage par rapport à l’allopurinol. Pour les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée, la posologie du fébuxostat n’a pas besoin d’être ajustée.21

Les lignes directrices de la Ligue européenne contre les rhumatismes (EULAR) diffèrent des lignes directrices de l’ACR par la recommandation d’utiliser l’allopurinol comme agent XOI de première intention en raison du coût et de l’efficacité des deux agents. En outre, ils recommandent d’ajuster la posologie de l’allopurinol en fonction de la clairance de la créatinine (ClCr) chez les patients présentant une insuffisance rénale en raison du risque accru d’effets indésirables cutanés graves et de la disponibilité du fébuxostat comme alternative.13

Allopurinol (Aloprime, Zyloprime) : L’allopurinol doit être instauré à raison de 100 mg par jour pour minimiser le risque de poussée de goutte induite par l’ULT et la menace d’hypersensibilité à l’allopurinol. Il doit être titré de 50 à 100 mg toutes les 2 à 5 semaines à la dose requise pour atteindre les taux sériques d’urate fixés.13 La dose quotidienne maximale d’allopurinol est de 800 mg.3

Les lignes directrices de l’ACR recommandent que les patients atteints d’IRC de stade 4 et plus ou d’un CrCl < 30 mL/min doivent être initiés à une dose réduite d’allopurinol de 50 mg et titrés aux taux sériques d’urate visés. Ces patients peuvent être titrés au-dessus d’une dose quotidienne de 300 mg, mais doivent être surveillés pour détecter des signes de toxicité, notamment un prurit, une éruption cutanée et une élévation des enzymes hépatiques.3,22 Contrairement aux directives de l’ACR, la FDA recommande des ajustements posologiques normalisés en fonction de la fonction rénale. Les patients avec une LCR comprise entre 10 et 20 mL / min ont une dose quotidienne maximale de 200 mg, et ceux avec une LCR comprise entre 3 et 10 mL / min ont une dose quotidienne maximale de 100 mg. Les patients présentant une ClCr de < 3 mL / min doivent recevoir des doses de 100 mg à intervalles prolongés, à plus de 24 heures d’intervalle. Les interactions médicamenteuses cliniquement significatives comprennent l’azathioprine, la mercaptopurine, le cyclophosphamide, le captopril, l’énalapril et la warfarine. L’allopurinol est contre-indiqué avec l’utilisation concomitante de didanosine en raison de l’augmentation potentielle des concentrations sériques de didanosine.1

L’allopurinol est associé à une hypersensibilité sévère qui se manifeste par une éosinophilie, une vascularite, une hépatite, un syndrome de Stevens-Johnson ou une nécrose épidermique toxique.3,23 Les réactions surviennent généralement au cours des premiers mois suivant l’initiation. Une estimation de 1 patient sur 1 000 présente une réaction d’hyper-sensibilité.23 Le taux de mortalité des réactions d’hypersensibilité à l’allopurinol peut atteindre 25 %.24 Patients qui expriment le gène HLA-B * 5801 présentent également un risque beaucoup plus élevé d’hypersensibilité.23 Certaines populations ethniques expriment ce gène plus fréquemment. Le dépistage du HLA-B*5801 doit être envisagé chez les patients d’origine coréenne présentant une IRC de stade 3 ou plus. De plus, des tests doivent être envisagés chez tous les patients d’origine chinoise ou thaïlandaise, quelle que soit la fonction rénale.3,10 Pour les patients HLA-B * 5801 positifs, l’allopurinol n’est pas recommandé.2,22 Des études récentes suggèrent que d’autres facteurs de risque potentiels d’hypersensibilité comprennent l’utilisation concomitante de certains médicaments (par exemple, les diurétiques thiazidiques), l’insuffisance rénale et l’initiation de l’allopurinol à des doses initiales plus élevées.23,25

Fébuxostat (Ulorique): La dose initiale de fébuxostat est de 40 mg / jour et peut être titrée à 80 mg / jour. Alors que la dose quotidienne maximale approuvée par la FDA est de 80 mg par jour, 10, 26 doses de 120 mg / jour sont approuvées en dehors des États-Unis 13 Cependant, les lignes directrices de l’ACR recommandent des doses de 120 mg / jour pour les patients qui n’atteignent pas les niveaux d’urate sérique objectif.3 Des ajustements posologiques ne sont généralement pas nécessaires chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée, bien que la prudence soit de mise chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (CrCl < 30 mL/min). Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés comprenaient des éruptions cutanées et des nausées. Des cas d’insuffisance hépatique ont été rapportés, nécessitant une surveillance des enzymes hépatiques au début du traitement. Le traitement doit être interrompu si l’alanine aminotransférase (ALAT) augmente de plus de trois fois le taux normal ou si la bilirubine totale sérique augmente jusqu’à deux fois le taux normal. Puisque le fébuxostat augmente la concentration sérique de mercaptopurine et d’azathioprine, l’utilisation concomitante est contre-indiquée.26

Agents uricosuriques

L’acide urique est excrété à la fois par les reins (67%) et par le tractus gastro-intestinal (GI) (33%), les reins réabsorbant 90% de l’acide urique filtré. Les agents uricosuriques tels que le probénécide inhibent cette réabsorption.1 Ces agents ne doivent être initiés qu’après que la dose quotidienne maximale du traitement par XOI a été atteinte, que le patient ne peut tolérer les effets indésirables de XOI ou que l’utilisation de XOI est contre-indiquée.13

Probénécide : Le probénécide est considéré comme un agent uricosurique de première intention.3 Il doit être initié à une dose de 250 mg par voie orale deux fois par jour pendant 1 semaine, puis augmenté à 500 mg deux fois par jour, avec une titration supplémentaire de 500 mg par mois jusqu’à une dose quotidienne maximale de 2 000 mg.10,27 Le probénécide peut être utilisé en association avec un XOI ou en monothérapie dans la goutte réfractaire.3,13 Il est contre-indiqué lors d’une crise de goutte aiguë et le traitement doit être retardé jusqu’à la résolution des symptômes. Les salicylates tels que le sous-salicylate de bismuth réduisent l’effet uricosurique. Par conséquent, l’utilisation simultanée est contre-indiquée.27 Les effets indésirables courants comprennent les éruptions cutanées, l’hypersensibilité et les troubles gastro-intestinaux.1 Le traitement à long terme est associé à une incidence accrue de néphrolithiase et n’est pas recommandé chez les patients ayant des antécédents de néphrolithiase ou d’insuffisance rénale sévère. Le risque de néphrolithiase est réduit en augmentant la consommation d’eau ou par alcalinisation urinaire avec du citrate de potassium ou du bicarbonate de sodium.27 Les taux d’urate dans l’urine doivent être surveillés au départ pour tous les patients.3 Utiliser avec prudence chez les patients présentant un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) et un ulcère gastro-duodénal.27

Autres agents: Certaines études ont montré que des médicaments tels que le fénofibrate, le losartan et les inhibiteurs calciques ont également des propriétés uricosuriques. Le fénofibrate, un médicament abaissant les triglycérides, réduit les niveaux d’acide urique de 20%.28 Le Losartan, un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine (ARB) augmente l’excrétion de l’acide urique et alcalinise également l’urine.29 Il convient de noter que le losartan est le seul ARB qui possède des propriétés abaissant l’urate.30 Bloqueurs des canaux calciques sont également associés à une excrétion accrue d’acide urique.30 Bien que ces agents ne soient pas approuvés par la FDA pour le traitement de la goutte, ils peuvent être bénéfiques dans le traitement des comorbidités en raison de leur effet uricosurique.13

Agents de troisième ligne

Pegloticase (Krystexxa): La Pegloticase est une enzyme qui convertit l’acide urique en allantoïne, un métabolite de la purine éliminé par voie rénale, abaissant ainsi les taux sériques d’acide urique. La Pegloticase est administrée toutes les deux semaines en perfusion intraveineuse de 8 mg dans 250 mL de solution saline normale ou semi-normale et est administrée en au moins 120 minutes, minimisant les effets indésirables potentiels tels que démangeaisons, rougeurs, essoufflement et urticaire.31 Une étude a révélé que 26% des patients présentaient une forme de réaction à la perfusion, y compris une anaphy-laxisme sévère.32 Des anticorps anti-pegloticase peuvent se former et sont associés à un risque accru de réactions à la perfusion.32 Il est recommandé de prétraiter les patients avec un antihistamine et un corticostéroïde. Les patients doivent être surveillés pour une anaphylaxie pendant environ 1 heure.31

L’utilisation de la Pegloticase est recommandée chez les patients atteints de goutte cristalline cliniquement sévère qui n’a pas atteint l’objectif d’acide urique cible à la dose maximale de XOI et d’agents uricosuriques, y compris une combinaison des médicaments.3,13 Il est contre-indiqué avec l’utilisation d’autres ULT et chez les patients présentant un déficit en G6PD en raison d’un risque accru d’hémolyse et de méthémoglobinémie. Les patients afro-américains, asiatiques du Sud et méditerranéens présentent un risque plus élevé de déficit en G6PD et doivent être dépistés avant le traitement.31

Rasburicase (Elitek): La rasburicase est une autre enzyme urate oxydase similaire à la pegloticase. Il est actuellement indiqué pour l’hyperuricémie chez les patients recevant un traitement contre le cancer entraînant un syndrome de lyse tumorale.33 La rasburicase n’est pas indiquée pour le traitement de la goutte en raison d’études limitées. Cependant, il peut avoir le potentiel de traiter les éruptions de goutte en fonction de sa capacité à réduire l’acide urique sérique.

Lesinurad (Zurampic): Lesinurad a été approuvé par la FDA en décembre 2015 pour le traitement de l’hyperuricémie réfractaire. Il n’est indiqué qu’en traitement d’appoint en association avec un XOI. Il porte un avertissement de boîte noire indiquant que, lorsqu’il est utilisé en monothérapie, il peut augmenter le risque d’insuffisance rénale aiguë. Par conséquent, lesinurad ne doit pas être utilisé en monothérapie.34

Lesinurad inhibe les protéines de transport dans le rein, bloquant la réabsorption de l’acide urique. Il se présente sous la forme d’un comprimé de 200 mg et doit être pris le matin en même temps que le XOI. Cet agent n’est pas recommandé chez les patients présentant une ClCr < 45 mL/min. Il est contre-indiqué chez les patients présentant une ClCr de < 30 mL/min ou en dialyse. Les patients présentant une ClCr de < 60 mL/min doivent être surveillés fréquemment pour déceler des effets indésirables. Si les taux sériques de créatinine augmentent jusqu’à deux fois la limite normale, l’arrêt du traitement est recommandé. Des études ont montré une incidence accrue d’événements cardiaques graves, tels que l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux, bien qu’aucune relation directe n’ait été établie. Lesinurad a le potentiel de réduire l’efficacité des contraceptifs hormonaux.34

PRÉVENTION DE LA POUSSÉE DE GOUTTE INDUITE par l’ULT

Une prophylaxie anti-inflammatoire concomitante est recommandée pour tous les patients au cours de l’initiation de l’ULT afin de réduire le risque de poussée de goutte induite par l’ULT. La prophylaxie anti-inflammatoire consiste généralement en un AINS oral, de la colchicine ou un corticostéroïde à faible dose ajouté à l’ULT. Si un patient a une poussée de goutte pendant la prise d’ULT, le traitement doit être poursuivi sans interruption.35

La colchicine est une option de première intention et doit être prise par voie orale à une dose de 0,6 mg une ou deux fois par jour.35 Contre-indications à la colchicine comprennent l’IRC et l’hépatite chronique.36 Les AINS à faible dose, tels que le naproxène 250 mg pris deux fois par jour, sont une autre option pour la prophylaxie des poussées induites par l’ULT.35 Contre-indications aux AINS comprennent l’hypertension, les maladies cardiovasculaires, l’IRC et la maladie gastro-œsophagienne.36 Des inhibiteurs de la pompe à protons doivent être envisagés chez les patients à risque d’ulcère gastro-duodénal. Les effets indésirables les plus courants de ces deux médicaments comprennent les infections des voies respiratoires supérieures, les problèmes musculo-squelettiques et la diarrhée.37

Bien que l’utilisation de corticostéroïdes par voie orale ne soit pas préférée, elle peut être appropriée chez les patients pour lesquels l’utilisation d’AINS ou de colchicine est contre-indiquée ou inefficace. Seuls les stéroïdes à faible dose (équivalent à 10 mg de prednisone par jour ou moins) sont considérés comme appropriés.35 L’efficacité de l’utilisation de corticostéroïdes à faible dose n’est pas concluante. De plus, le profil d’effets indésirables de l’utilisation de corticostéroïdes doit être pris en compte pour déterminer la pertinence du traitement.

La prophylaxie doit se poursuivre pendant au moins 6 mois.13 Pour les patients sans manifestations de tophi, 3 mois de traitement sont recommandés après l’atteinte des taux sériques cibles d’urate. Pour les patients atteints de tophi détectable mais résolu, un traitement de 6 mois est recommandé après l’atteinte des taux sériques cibles d’urate.35 Patients qui ont eu la goutte plus longtemps auront probablement besoin d’une plus longue durée de prophylaxie anti-inflammatoire.38

Plusieurs études ont conclu que l’inhibition de l’IL-1 est un mécanisme prometteur pour la prophylaxie anti-inflammatoire de l’ULT. Des recherches ont montré que le rilonacept, l’anakinra et le canakinumab sont des agents potentiellement efficaces en tant que traitement non homologué pour la poussée de goutte induite par l’ULT.5,39,40 Les effets indésirables les plus courants de ces agents sont les réactions au site d’injection. Cependant, ils étaient autrement bien tolérés pour une utilisation à court terme. Le risque accru d’infection acquise est également une préoccupation avec la suppression de l’IL-1 et les patients doivent être dépistés avant l’initiation.5 Les directives EULAR recommandent de prescrire un bloqueur d’IL-1 aux patients présentant des contre-indications à la colchicine, aux corticostéroïdes et aux AINS.13

PARTICIPATION DU PHARMACIEN

Les pharmaciens sont encouragés à surveiller et à traiter l’utilisation de médicaments qui provoquent des taux d’urate sérique élevés. Ces médicaments comprennent les diurétiques thiazidiques et de l’anse, la niacine et les inhibiteurs de la calcineurine tels que le tacrolimus et la cyclosporine.3,8 Étant donné que la plupart des pharmacothérapies, à l’exception du fébuxostat, doivent être administrées en fonction de la fonction rénale, les pharmaciens doivent connaître la fonction rénale du patient et recommander des ajustements posologiques le cas échéant. Les pharmaciens doivent s’assurer du titrage approprié de l’ULT et de l’utilisation appropriée de la prophylaxie de la poussée de goutte afin de minimiser le risque de poussée de goutte induite par l’ULT et d’augmenter l’observance du patient. La surveillance des interactions médicamenteuses courantes telles que l’utilisation simultanée de probénécide et de salicylates est importante pour la sécurité des patients. Un conseil approprié aux patients devrait inclure les avantages de la modification du régime alimentaire (voir Ressources pour les patients).

CONCLUSION

La modification alimentaire est généralement le traitement initial chez les patients atteints de goutte. Pour les patients qui n’atteignent pas les objectifs cibles en matière d’acide urique sérique avec des changements de régime uniquement, un traitement pharmacologique est nécessaire pour réduire la production ou augmenter l’excrétion d’acide urique sérique. Il existe des thérapies de première, deuxième et troisième intention disponibles pour atteindre les niveaux sériques d’acide urique souhaités. Une diminution rapide de l’urate sérique peut déclencher des épisodes de poussée de goutte aiguë. L’ULT doit être titré et accompagné d’une prophylaxie contre les poussées de goutte à l’initiation.

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