La principale source de vitamine D chez un homme est sa synthèse dans la peau humaine. Le 7-déhydrocholestérol se transforme en cholécalciférol – vitamine D3 – à la suite du rayonnement UV. Le cholécalciférol hydroxyle dans le foie en 25-hydroxyvitamine D3, dont la concentration dans le sang est un indicateur pertinent du total de vitamine D dans un corps humain. 25 (OH) D hydroxylés dans les reins en 1,25-dihydroxyvitamine D3, considérée comme un métabolite actif de la vitamine D. Des études épidémiologiques ont montré une prévalence élevée de faibles concentrations de 25 (OH) D, en particulier chez les personnes âgées et les personnes atteintes de maladies chroniques. Les concentrations de 25 (OH)D ont été définies à partir desquelles les niveaux de parathormone augmentent, augmentent la conversion osseuse, altèrent la minéralisation osseuse et développent une ostéomalacie. Sur la base de ces résultats, une carence en vitamine D a été définie. Les patients atteints d’insuffisance rénale chronique développent de graves déficiences osseuses décrites comme une ostéodystrophie rénale. Ces troubles sont causés par une hyperparathyroïdie secondaire qui se développe à la suite d’une altération du métabolisme minéral, en particulier d’une hypocaliémie, d’une carence en 25 (OH) D et d’une synthèse insuffisante de 1,25 (OH) 2D. Lignes directrices actuellement publiées K / DOQI Lignes directrices de pratique clinique pour les maladies rénales chroniques: L’évaluation, la classification et la stratification définissent les processus de supplémentation en vitamine D, en particulier 1,25 (OH) 2D en fonction d’un degré de maladie rénale. La prévention et le traitement précoces de l’hypovitaminose D sont un objectif de traitement visant à réduire ou à arrêter le développement de l’hyperparathyroïdie secondaire avec ses conséquences sur le métabolisme osseux.