1. A klasszikus kolinerg bronchoconstrictor és adrenerg hörgőtágító neurális mechanizmusok mellett nagy mennyiségű bizonyíték utal arra, hogy a légutakon belül számos olyan faj idegpályái léteznek, amelyek sem adrenerg, sem kolinerg, a nem adrenerg, nem kolinerg (NANC) mechanizmusok. A légúti simaizomtónus tekintetében a NANC idegi válaszok összehúzódást (gerjesztő, e-NANC) vagy relaxációt (gátló, i-NANC) indukálhatnak. A Nanc mechanizmusok korai vizsgálata mind emberi, mind más állati légutakban a neuropeptidek szerepét javasolta feltételezett neurotranszmitterek. 2. Gerjesztő NANC (e-NANC) a bronchoconstrictor válaszokat vélhetően a szenzoros neuropeptidek felszabadulása közvetíti a nem myelinizált C-rost primer afferens neuronok szubpopulációjából a légutakban. az e-NANC idegeket, amelyek tachikinineket szabadítanak fel, mint például a P (SP) anyag, a neurokinin A (NKA) és a kalcitonin génhez kapcsolódó peptid (CGRP, amelyet a kalcitonin gén alternatív splicingjének eredményeként állítanak elő), a kapszaicin idegméreg (csípős paprikából készült kivonat) szelektíven degenerálja, az e-Nanc válaszok ezt követő megszüntetésével. A Tachykinin receptorokat rádió-ligandum receptorkötési vizsgálatokkal detektálták és autoradiográfiás térképezéssel vizualizálták, és ezeknek a peptideknek az exogén hozzáadása hörgőszűkítő választ vált ki mind az emberi, mind az állati légutakban. A légutak simaizomtónusára gyakorolt ezen hatásokon kívül a tachikininek fokozzák a mikrovaszkuláris permeabilitást (és az ezzel járó oedema képződést), a nyálkahártya hiperszekrécióját és túlzott kolinerg bronchoconstrictor választ okoznak. Így a tachykininek szerepet játszhatnak a gyulladásos folyamatban, és hozzájárulhatnak az asztmában látható neurogén gyulladáshoz.(Absztrakt csonka 250 szó)