a légzési funkció összetevőiből, azaz a szellőzésből, az eloszlásból, a diffúzióból, a keringésből, a légzésmechanikából és a légzés szabályozásából kiindulva tárgyaljuk a légzési elégtelenséghez vezető patogén mechanizmusokat. Minden esetben a vitális kapacitás 4 tényezővel csökken, nevezetesen a szellőztetett tüdő parenchyma elvesztése, a tüdő, a mellkas vagy mindkettő csökkent megfelelősége, légúti elzáródás, elégtelen légzési légáramlás. Néhány kivételtől eltekintve ezek a változások a szellőzés obstruktív és korlátozó zavarainak két általános csoportjának tulajdoníthatók. A légutak obstrukciójának megértéséhez elengedhetetlen a mechanikus szellőzés szempontjából a légúti kaliber függése a tüdő térfogatától, a mellkasi nyomástól és a hörgőgáz áramlásától. A restriktív rendellenességek funkcionális megkülönböztetése a tüdő visszahúzódásával(fibrózis, hegesedés) és a tüdőbilincseléssel (pleurális megvastagodás) járó formák között fontos a szövődmények megfelelő korrekciójához az intenzív terápiás szakaszban. A légzési elégtelenség ezeknek a változásoknak a következménye, amelyek általában akadályozzák a tüdőgázcserét. A hipoxémia a legtöbb helyzetben a szellőzés/perfúzió arányának megzavarásával jár, különösen az anatómiai vagy funkcionális pulmonalis jobb-bal tolatás növekedése. A diffúzió vagy az alveoláris hipoventiláció zavara sokkal ritkábban vezet a hipoxémia mechanizmusaihoz. Ezeknek a hipoxémiás mechanizmusoknak a differenciáldiagnózisa általában artériás vérgáz-analízissel történik nyugalmi körülmények között, levegőt és 100% oxigént lélegezve, valamint edzés közben. A légzési elégtelenség gyakran magas vérnyomáshoz vezet a kisebb keringésben. A pulmonalis artériás hipertóniát fel kell osztani az aktív, a passzív és a hiperdinamikus formákra, amelyek közül csak az aktív komponens fontos a pulmonalis elégtelenség értékeléséhez, mivel csak a pulmonalis keringésben ez a fajta emelkedett nyomás kapcsolódik a thoracopulmonalis betegség miatt megnövekedett vaszkuláris rezisztenciához. A normoxikus állapotok helyreállításával az aktív pulmonalis hypertonia funkcionális változata hatékonyan javítható a légzőszervi megbetegedések korrekciójával vagy közvetlenül oxigénkezeléssel és mechanikus szellőzéssel. Végül, a vérben a gázszállítás zavarai alapvető hatással lehetnek a légzési elégtelenségre, de gyakran figyelmen kívül hagyják a diagnosztikai és terápiás megfontolásokat. Az oxigén-disszociációs görbe balra tolódása a hemoglobin megnövekedett oxigén affinitásával oxigénhiányt okozhat a perifériás szövetekben, míg a jobb oldali váltás akadályozza a hemoglobin oxigénellátását a tüdőben. Így az acidózis és az emelkedett testhőmérséklet korrekciója fontos tényezővé válhat a légzési elégtelenség kezelésében.