akut májelégtelenség
az eset bemutatása
egy 77 éves férfit, akinek kórtörténetében szerepel a kezelt magas vérnyomás és hiperkoleszterinémia, korábbi súlyos alkoholfogyasztás és enyhe kognitív károsodás, a műtőből felvették az egyetemi kórház intenzív osztályára (ICU) a rectosigmoid vastagbél reszekciója után, a műtét lezárásával a végbél csonkja és a kialakulását egy end colostomia végzett széklet peritonitis miatt perforált szigmabél. Az intenzívre érkezéskor szeptikus sokkban volt. Folyadék újraélesztést kapott Hartmann oldattal és 5% humán albumin oldattal. A vérnyomását norepinefrin infúzióval támasztották alá, ampicillinnel, amikacinnal és metronidazollal kezelték. Tüdővédő stratégia alkalmazásával mechanikus lélegeztetésen esett át, propofollal nyugtatózták. (Az ügy előző részletében 2783 szavazat volt a lélegeztetőgép által kiváltott tüdőkárosodás elkerüléséről. A legtöbb válaszadó úgy döntött, hogy folytatja a jelenlegi lélegeztetőgép üzemmódot, növeli a pozitív kilégzési nyomást 10 cm vízre, növeli a légzési sebességet 22 lélegzet / percre, és kissé csökkenti a jelenlegi árapály térfogatát, hogy a fennsík nyomását 30 cm vagy annál kevesebb víznél tartsa, ez a megközelítés összhangban van az ARDS hálózati stratégiájával az alacsony árapály térfogatára. A válaszadók összesen 15% – A úgy döntött, hogy az árapály térfogatát 360 ml-re csökkenti, a légzésszámot pedig percenként 22 légzésre növeli; 15% úgy döntött, hogy a lélegeztetőgép üzemmódját nyomásvezérelt szinkronizált szakaszos kötelező szellőzésre változtatja nyomástámogatással; 3% pedig úgy döntött, hogy növeli a légzési sebességet és az árapály térfogatát az artériás szén-dioxid parciális nyomásának normalizálása érdekében.) A posztoperatív fájdalomcsillapítás fentanil infúzió volt, az adagot az ápolók módosították, és 1 g intravénás acetaminofent 6 óránként.
a következő 2 napban állapota stabilizálódott, de a műtét utáni 4.napon az alanin-aminotranszferáz (ALT) szintje a normál tartományon belül (7-55 U / liter) emelkedett 3402 U / liter értékre, az aszpartát-aminotranszferáz (AST) szintje pedig 5322 U / liter (normál tartomány, 8-48 U / liter). A nemzetközi normalizált arány 4,3 volt, a bilirubinszint pedig 3,8 mg / deciliter (65 MHz / liter) (normál tartomány, 0,1-1,0 mg / deciliter ).
kérdés
milyen stratégiát alkalmazna a beteg akut májelégtelenségének kezelésére? A szavazás és a kommentelés lezárult. A szerkesztők ajánlásai az alábbiakban jelennek meg.
válasz
a biokémiai zavar súlyos akut májnekrózist tükröz, az ALT és az AST egyidejű emelkedése hepatocelluláris eredetre utal. A májkárosodás nagyságát és klinikai jelentőségét a szintetikus funkciók károsodása, valamint a májból származó véralvadási faktorok termelésének és felszabadulásának csökkenése által okozott egyidejű véralvadási zavar tükrözi.
a klinikai matrica szemlélteti az akut májelégtelenség komplexitását a klinikai gyakorlatban, amelyben a már meglévő egészségügyi állapotok fokozhatják az érzékenységet, és több kóros folyamat egyidejűleg hozzájárulhat a májkárosodáshoz.
ebben az esetben az alkoholfogyasztásból származó máj steatosis vagy akár cirrhosis jelenléte nagyobb érzékenységet eredményezhet a hepatotoxikus sérülésekkel szemben, és veszélyeztetheti a későbbi májregenerációt. A kognitív károsodás és a másodlagos alultápláltság glutationhiányt is eredményezhet, és fokozhatja az acetaminofen hepatotoxicitást. Bár az acetaminofen dózisa a standard irányelvekben javasolt tartományon belül van, a kezelést egyénre kell szabni a beteg súlya és a májérzékenység lehetősége alapján, figyelembe véve az intravénás készítmények fokozott biohasznosulását.
bár az acetaminofen önmagában történő rendszeres adagolása rosszullétre hajlamos betegeknél, mint például a vignettában lévő férfi, jelentős hepatotoxikus májkárosodást okozhat, 1 egyéb klinikai tényezőket is figyelembe kell venni. Ezek közé tartozik az ischaemiás hepatitis A jobb szív diszfunkciójából és a máj torlódásából, valamint a hipotenzió vagy az alacsony szívteljesítményből eredő csökkent beáramlásból. Az intraabdominális szepszis szövődményei (beleértve az akut portális-vénás trombózist, portális pyemiát és májtályogokat), más szerek gyógyszer által kiváltott hepatotoxikus sérülése, valamint az emelkedett intraabdominális nyomás okozta globális máj hypoperfúzió szintén hozzájárulhatnak. A betegség időbeli lefolyása valószínűleg túl gyors ahhoz, hogy ez az állapot a hepatitis B vírus vagy más fertőzés hordozó állapotának újraaktiválódását jelentse.
függetlenül attól, hogy az acetaminofen a májkárosodás elsődleges oka, abba kell hagyni. Az acetilcisztein kezelést meg kell kezdeni, még akkor is, ha más okokat is figyelembe vesznek, mivel valószínűleg nem okoz kárt.2,3 figyelembe kell venni a K-vitamin alkalmazását is, mivel a véralvadási rendellenességek inkább ennek a vitaminnak a hiányát tükrözhetik, mintsem a hepatocelluláris szintetikus funkció károsodását.
meg kell vizsgálni a májkárosodás egyéb lehetséges okait; echokardiográfiát kell alkalmazni a szív szerkezetének és működésének felmérésére; a szívteljesítményt optimalizálni kell. Ultrahang-és Doppler-vizsgálatokat kell végezni a máj érelzáródásának lehetséges megállapítására. Az egyéb kábítószer-sérülések lehetőségének minimalizálása érdekében minden nem lényeges gyógyszert fel kell függeszteni. Az intraabdominalis nyomást meg kell határozni és kezelni kell.
a máj laboratóriumi értékeinek egyetlen csoportja alapján történő pontos prognosztizálás nehéz, bár a beteg életkora és a betegség súlyossága egyértelműen fokozott halálozási kockázatnak teszi ki. A májfunkció kockázathoz való hozzájárulásának értékelése függ annak dinamikájának meghatározásától, bár a laboratóriumi értékek idővel változnak. A hiperakut májkárosodás gyorsan megszűnhet, amint a májregeneráció bekövetkezik, de aggasztóbb kép a regeneráció sikertelensége, amit a tartós koagulopathia, valamint a progresszív és súlyosbodó sárgaság bizonyít.
kapcsolódó cikk
további információkért lásd: akut májelégtelenség, Az ötödik cikk A Critical Care Medicine sorozat, W. Bernal és J. Wendon, a December 26, 2013, a folyóirat kiadása. Az ügy következő szakasza január 15-én jelenik meg.