Gastaut és munkatársai alvászavaros légzést írtak le polimorbid aluszékony betegeknél vagy “Pickwickians” (1). Ezt követően obstruktív eseményeket jellemeztünk a nem gyors szemmozgás (NREM) alvás során aluszékony, de nonobese alanyokban, mint obstruktív alvási apnoe szindróma (OSAS) (2). A nonobese egyéneken végzett további vizsgálatok ismétlődő megnövekedett légzési erőfeszítést tártak fel, amelyet átmeneti izgatások szüntettek meg, de a légúti összeomlás, hipoventiláció vagy oxigén deszaturáció nélkül: a “felső légúti rezisztencia szindróma” (UARS) (3).

az UARS egy különálló szindróma, amely egy különálló populációban fordul elő. Téves feltételezés, hogy kontinuumot képez az elsődleges horkolás és az OSAS között. Ennek oka az, hogy a vizsgálatok nem szüntették meg aprólékosan az olyan zavaró tényezőket, mint az android elhízás és más társbetegségek a vizsgálati populációkban. Az OSAS és az UARS közötti különbségek megértésére irányuló minden kísérletnek a nonobese alanyokon végzett vizsgálatokon kell alapulnia, és tartalmaznia kell a légzési erőfeszítés érzékeny méréseit, azaz a nyelőcső manometriáját (4), valamint az elektroencefalogram (EEG) izgalmat.

a 400 UAR-esetből álló sorozatunkban 93 “tiszta” UAR-val rendelkezik. Ezek a betegek gyakran panaszkodnak az álmatlanságra, az alvás fragmentációjára és a fáradtságra (5, 6). Átlagos életkoruk 38 64 év, 56% nő, 32% pedig kelet-ázsiai származású. Ezért nemük, életkoruk és faji megoszlásuk különbözik az OSAS-tól. Az átlagos testtömeg-index 23,2, 2,8 kg/m2, a légzési zavarok átlagos indexe 1,5, az oxigéntelítettség pedig 95%. A craniofacialis anatómiájuk túlnyomórészt magas és keskeny kemény szájpadot, abnormálisan kis intermoláris távolságot, abnormális overjet 3 mm-t és vékony, puha palatális nyálkahártyát mutat, rövid uvulával. Az alanyok 88% – ában előfordult a bölcsességfogak korai kivonása vagy hiánya (7). Pszichológiai profiljuk magas szorongási pontszámot mutat. Egyéb klinikai jellemzők a hideg végtagok, a poszturális hipotenzió, az ájulás története és az alacsony vérnyomás. Egy 15 alanyból álló alcsoportban, 20 és 30 év között, az orthostasis tilt teszteléssel van jelen, és alacsony átlagos szisztémás artériás vérnyomással jár. Négy légzési mintát észlelünk ismétlődő átmeneti izgatottsággal (8): (1) “Pes crescendo”: fokozatosan növekvő nyelőcső nyomás (Pes), amelyet a Pes megfordítása az alapvonalhoz; (2) megnövekedett Pes, crescendo nélkül, Pes megfordulással fejeződött be; (3) egy vagy két légzés növekszik a Pes-ben a Pes megfordulását megelőzően; és (4) tachypnea normál Pes-vel, hirtelen normál légzéssel. Az alvásvizsgálat elején az NREM alvás során az átlagos belégzési csúcserő alacsony (átlagos Pes, -2,5 cm H2O). Jellemzően az események alacsony negatív csúcs belégzési nyomáson (-6 cm H2O) (9) fejeződnek be.

ezzel szemben az OSAS-ban a felső légutak összeomlása általában akkor fordul elő, amikor az intrathoracikus nyomás -20-30 cm-re esik H2O (10, 11). Az izgalmi küszöb -40-80 cm H2O belégzési nyomáson van, ami azt jelzi, hogy a megnövekedett belégzési erőfeszítés izgalmi küszöbértéke megemelkedik az OSAS-ban (11, 12).

az UARS-ban az izgalmi küszöb alacsonyabb. A belső légzési terhelés felismerése rendkívül érzékeny, ezért lehetővé teszi a beteg számára, hogy a belégzési erőfeszítések kis növekedésére reagálva felébredjen. Az uars alvási EEG az alfa ritmus növekedését mutatja (13, 14). A delta alvás relatív növekedése van, amely a későbbi alvási ciklusokban is fennáll. Ezeknél a betegeknél hipotenzió léphet fel. A Seals és munkatársai felvázolták azt a mechanizmust, amellyel a hipotenzió előfordulhat az UAR-kban (15).

ezzel szemben az OSAS alvás az 1.és 2. stádiumú NREM alvás túlsúlyát mutatja a delta alvás csökkenésével. Az EEG sávok alvás közbeni eloszlásának abszolút ereje a theta ritmus túlsúlyát mutatja (13). Ezenkívül az autonóm idegrendszer túlaktiválódik az izom szimpatikus idegi aktivitásának kimutatható növekedésével és a vérnyomás emelkedésével mind az alvás, mind az ébrenlét idején (13, 16). Nyilvánvaló, hogy az UARS és az OSAS jelentősen különbözik egymástól klinikai megjelenésük, alvási EEG és autonóm idegrendszeri válaszaik tekintetében.

az az érv, hogy az UARS végül OSAS-vá fejlődik, túl egyszerű. Ez nem veszi figyelembe a túlsúlyos egyének csoportjában az UARS előfordulását, amely évek alatt nem fejlődik OSAS-vá (5). Berry és Gleason (11) feltételezték, hogy a horkolás által kiváltott felső légúti idegvégződések polyneuropathiája (Friberg és munkatársai ) a felső légúti mechanoreceptor funkció károsodásához vezethet, és így az OSAS-hoz. Ez azonban nem magyarázza meg az UARS jelenlétét olyan betegeknél, akik nem horkolnak. Mások azt feltételezték, hogy az UARS a krónikus alvás fragmentációja miatt másodlagos OSAS-kká fejlődhet. Miért nem vezetnek a krónikus alvási fragmentációval járó egyéb állapotok (például a periodikus végtagmozgási rendellenesség) obstruktív alvászavaros légzés kialakulásához?

úgy gondoljuk, hogy a perifériás mechanoreceptorokból származó különálló funkcionális izgalmi reflex utak léteznek ebben a két csoportban. Az UARS-ban szenvedő alanyok ép, érzékeny receptor funkcióval rendelkeznek, míg az OSAS-ban szenvedő alanyok elsődleges receptor diszfunkcióval rendelkeznek. Más szavakkal, az eltompult mechanoreceptor válaszokkal rendelkező alanyok OSAS-t fejlesztenek ki, míg az ép vagy túlérzékeny válaszokkal rendelkezők UARS-t fejlesztenek ki. Ez megmagyarázná a kezeletlen betegek csoportját, akiknek UAR-ja nem fejlődött OSAS-vá az idő múlásával. A központi idegrendszer válaszai a légzési erőfeszítésekre, amelyeket ezek közvetítenek mechanoreceptorok, tanulmányozással vizsgálták légzéssel kapcsolatos kiváltott potenciálok (19-21) alvás közben. Az OSAS-ban szenvedő betegek előzetes adatai azt mutatják, hogy ezek tompultak a normál kontrollokhoz képest (I. M. Colrain, personal communication, 1999).

összefoglalva, az adatok arra utalnak, hogy alapvető különbség van az UARS-ban szenvedő betegek és az OSAS-ban szenvedő betegek között. Ezt a különbséget a két csoport eltérő mechanoreceptor funkciója határozza meg, amely feltehetően genetikailag előre meghatározott és környezetileg megváltozott. Ez megmagyarázhatja, hogy a túlérzékeny válaszmintával rendelkező alanyok miért alakulnak ki UAR-k, míg a diszfunkcionális válaszmintával rendelkező alanyok olyan tényezők módosítják, mint a krónikus légúti allergiák, a posztpubertális nyelv megnagyobbodása stb., közvetlenül fejleszti az OSAS-t. Ezenkívül érdekes megjegyezni, hogy az autonóm idegrendszer válaszai szintén poláris ellentétek a két csoportban (9, 17). Hisszük, hogy két különböző “agyi” válasz magyarázza a legjobban a két különböző szindrómát. Ha a megfelelő fiziológiai vizsgálatok inkább a nonobese alanyokra összpontosítottak volna, ezeket a különbségeket sokkal korábban megfigyelték volna.