US Pharm. 2020;45(9):34-36.

Urolithiasis—a kövek képződése a vesében, a húgyhólyagban és/vagy a húgycsőben—egyre gyakoribb, világszerte körülbelül 12%-os arányban, és a végstádiumú vesebetegség fokozott kockázatával jár. A vesekő leggyakoribb formája a kalcium-oxalát (CaOx) a vese papilláris felületén.1,2

a kőképződés összetett folyamatot foglal magában, amely számos fizikai—kémiai eseményből származik-nevezetesen a túltelítettségből, a nukleációból, a növekedésből, az aggregációból és a kő visszatartásából a tubuláris sejtekben. Ezenkívül a sejtkárosodás elősegíti a részecskék visszatartását a vese papilláris felületén. Jelenleg nincs olyan gyógyszer, amely megakadályozza vagy gyógyítja a vesekövek képződését. A vesekő patofiziológiájának nagyobb ismerete szükséges a terápiás megközelítések jobb megértésének elősegítése érdekében, valamint ezeknek a megközelítéseknek a klinikai indikációi.1,2

etiológia

az Urolithiasis összetett, multifaktoriális folyamat, amely magában foglalja a belső tényezőket (pl. életkor, nem, öröklődés) és a külső tényezőket (pl. földrajz, éghajlat, étrend, ásványi összetétel , vízbevitel). A vesekő gyakori oka a vizelet vérének, valamint a has, az ágyék vagy a hát fájdalmának. A kőfejlődés összefügg a csökkent vizeletmennyiséggel vagy az olyan komponensek fokozott kiválasztódásával, mint a kalcium, az urát, a cisztin, az oxalát, a foszfát és a xantin. A vesekövek, amelyek a vesék vizeletgyűjtő területén alakulnak ki, mérete az aprótól a vesemedence nagyságáig terjed. Vesekő fordul elő egy 20 ember egy bizonyos ponton az élet (körülbelül 0,5%/év Észak-Amerikában és Európában).3,4

kémiai összetétel

számos különböző vegyi anyag vizeletösszetételének rendellenességei felelősek a vesekövek kémiai összetételéért. A kövek mérete, alakja és kémiai összetétele változatos. A veseköveket általában a következő öt típusba sorolják az ásványi összetétel és a patogenézis különbségei szerint1, 2, 4:

CaOx: a kalcium kövek, amelyek az összes vizeletkő nagyjából 80% – át teszik ki, tiszta CaOx-ból (50%), kalcium-foszfátból (5%) vagy ezek kombinációjából (45%) állnak. A kalciumkövek fő összetevője a kalcium-hidrogén-foszfát vagy a hidroxi-apatit. A vesekövek többségében a CaOx CaOx-monohidrátként (COM), CaOx-dihidrátként (COD) vagy mindkettő keverékeként fordul elő (a vegyes forma az előfordulások több mint 60% – át teszi ki). A COM gyakrabban fordul elő, mint a COD a klinikai kövekben, és ez a termodinamikailag legstabilabb kőfajta.Az 1,2,4 CaOx kőképződés számos elemet tartalmaz, mint például a hyperuricosuria, a hyperoxaluria és a hypercalciuria. A CaOx kőképződést elősegíti a vizelet pH-ja 5,0 és 6,5 között, és a kalcium-foszfát kövek akkor alakulnak ki, amikor a pH meghaladja a 7,5-et. A kalcium kövek nagyobb ismétlődési arányt mutatnak, mint más típusú vesekövek.1,2,4

magnézium-ammónium-foszfát: Ezek a kövek, amelyek az összes húgyúti kövek 10-15%-át teszik ki, krónikus, ureáztermelő húgyúti fertőzésekben szenvedő betegeknél alakulnak ki. Az ureáz szükséges a karbamid ammóniára és szén-dioxidra történő felosztásához; ez lúgosabbá teszi a vizeletet, ami növeli a pH-t. a foszfát kevésbé oldódik lúgos pH-val, mint savas pH-val; ezért a foszfát oldhatatlan ammóniumtermékekre csapódik ki, ami nagy kőképződéshez vezet. A nők nagyobb valószínűséggel fejlesztik ki ezt a kőfajtát, mint a férfiak.1,2

húgysav: A férfiaknál gyakrabban előforduló húgysavkövek az összes kő körülbelül 3-10% – át teszik ki. A magas purintartalmú étrend, különösen a hús-és haltartalmú étrend, hyperuricosuriához, alacsony vizeletmennyiséghez és alacsony vizelet pH-hoz vezethet (< 5.05), és ezek a feltételek húgysavkövek képződését eredményezhetik. Ezek a kövek a köszvényes ízületi gyulladásban szenvedő személyek veséjében alakulhatnak ki. Általában a húgysav nephrolithiasis oka idiopátiás.1,2

cisztin: Az összes kő kevesebb, mint 2% – át alkotó ilyen típusú kalkulust a cystinuria okozza, egy genetikai rendellenesség, amelyben a cisztin aminosav felhalmozódik a vizeletben, ami kőképződést eredményez. Minden nap a cystinuria homozigóta személyek több mint 600 mmol oldhatatlan cisztint választanak ki. A vizelet cisztin jelenléte a cisztin kövek egyetlen klinikai megnyilvánulása.1,2,4

kábítószer-indukált: az összes kő körülbelül 1% – át olyan gyógyszerek indukálják, mint a triamterén, a guaifenesin, az atazanavir és a szulfa gyógyszerek. Ezek a szerek a caox vagy a purin metabolizmusát zavaró metabolikus hatásaik révén indukálhatják a kalkulusok képződését.1,2

mechanizmus és kockázati tényezők

az urolithiasis patogenezise összetett biokémiai folyamat, amely nem teljesen ismert. A vesekő kialakulása biológiai folyamat, amely magában foglalja a fizikai-kémiai változásokat és a vizelet túltelítettségét. A túltelítettség miatt az oldott anyagok kicsapódnak a vizeletben, ami magképződéshez és kristálybeton képződéséhez vezet. A folyadékból szilárd anyaggá történő átalakulást befolyásolja a pH és a felesleges anyagok specifikus koncentrációja. A vizelet telítettségének szintje a kőképző összetevők, például a kalcium, a foszfor, a húgysav, az oxalát, a cisztin és az alacsony vizeletmennyiség tekintetében a kristályosodás kockázati tényezője. A kristályosodás folyamata tehát a túltelített oldat termodinamikájától és kinetikájától függ. A Lithiasis megelőzhető a túltelítettség elkerülésével. Az urolithiasis általában a vizeletgátlók és a kristályosodás elősegítői közötti egyensúlyhiány mértékétől függ.2,5

A vesekő jellemzőit befolyásoló tényezők

egészséges emberben a vizelet olyan vegyi anyagokat tartalmaz, amelyek megakadályozzák a kristályképződést. A kőképződés inhibitorai csökkentik a túltelítettség, a nukleáció, a kristálynövekedés, az aggregációs sebesség és a képződéshez szükséges egyéb folyamatok megindítását. Az inhibitorok típusai a kis szerves anionok (például citrát), kis szervetlen anionok (például pirofoszfátok), többértékű fémkationok (például magnézium) és makromolekulák (például glikozaminoglikánok, glikoproteinek). Úgy tűnik, hogy ezek az inhibitorok nem mindenkiben működnek egyformán jól, ami néhány embert kövek kialakulásához vezet. Az apró kristályok általában áthaladnak a húgyutakon és a testből anélkül, hogy észrevennék őket.2,6

ezzel szemben a promóterek olyan anyagok, amelyek különböző eszközökkel megkönnyítik a kőképződést. Ezek közé tartoznak a sejtmembrán lipidek (pl. foszfolipidek, koleszterin, glikolipidek), a kalcitriol hormon fokozása mellékpajzsmirigy-hormon stimuláció révén, oxalát, cisztin, kalcium, nátrium és alacsony vizeletmennyiség. A visszatérő kőképződésben szenvedő betegek körében a vizelet oxalát kiválasztása magasabb volt, míg a citrát kiválasztása alacsonyabb volt. Azt javasolták, hogy a húgykő inhibitorok és a promoterek közötti egyensúlyhiány általában a kőképződés oka.2,6

megelőzés és kezelés

a hatékony megelőzés érdekében foglalkozni kell a kőképződés okával. Általában az urolithiasis első és második epizódjának megelőzése megfelelő étrendet és gyógyszeres kezelést igényel. A táplálkozási menedzsment az optimális megelőző stratégia a vesekövek számára.2

a betegeknek kellő mértékben növelniük kell a víz-és egyéb folyadékok bevitelét ahhoz, hogy a napi vizeletmennyiség legalább 2 liter legyen.a megfelelő folyadékbevitel csökkenti a vizelet telítettségét és hígítja a CaOx kristályosodásának elősegítőit. A magas oxaláttartalmú ételeket, például a spenótot, a diót, a burgonya chipset, a hasábburgonyát és a céklát korlátozni kell.2

fontos csökkenteni az elfogyasztott nátrium mennyiségét. A nátrium növeli a kövek kockázatát azáltal, hogy csökkenti a renális tubuláris kalcium reabszorpcióját és növeli a vizelet kalciumszintjét. Szintén tanácsos korlátozni az állati fehérjéket, amelyek magas kéntartalmú aminosavak miatt növelik a savterhelést. A magas fehérjebevitel csökkenti a vizelet pH-ját és a citrát szintjét, ezáltal fokozza a vizeletben a kalcium kiválasztását a csont reabszorpciója révén. Az erősen savas vizelettel rendelkező betegeknek kevesebb húst, baromfit és halat kell fogyasztaniuk, és kerülniük kell a D-vitamint tartalmazó ételeket.2,7

a csökkent kalciumbevitel az oxalát fokozott bélfelszívódását eredményezi, ami a kőképződés fokozott kockázatát okozhatja. A C-vitamin bevitelének korlátozása ajánlott az aszkorbinsav oxaláttá történő in vivo átalakulása alapján.2 a cisztin, a CaOx és a húgysav kövek megelőzése érdekében a vizeletet sok zöldség és gyümölcs fogyasztásával, kiegészítő vagy vényköteles citráttal vagy lúgos ásványvizek fogyasztásával kell lúgosítani. A köszvényt ellenőrizni kell azoknál a betegeknél, akik húgysavköveket képeznek, és a nátrium-és fehérjebevitelt korlátozni kell azoknál, akik cisztinköveket képeznek. A kalcium-foszfát kövek megelőzése érdekében a vizeletet meg kell savanyítani.2 Az áfonyalé hatással van a húgyúti rendellenességek megelőzésére és kezelésére, de a legtöbb urológus savasító hatása és oxaláttartalma miatt nem ajánlja kőműveseknek.1

az urolithiasis kezelésére nincs gyógyszeres kezelés, de egyes gyógyszerek fájdalomcsillapítást nyújthatnak. Az alfa-blokkolók, mint például a tamszulozin, és a dutaszterid és a tamszulozin kombinációja ellazítja az ureter izmait, segítve a beteget a kő gyorsabb áthaladásában, kevesebb fájdalommal. A kalciumcsatorna-blokkolók (nifedipin) és a foszfodiészteráz-5 gátlók (tadalafil) szintén úgy gondolják, hogy az ureterális simaizmok ellazításával hatnak az ureterális összehúzódások csökkentésére.8 súlyos fájdalom esetén IV-es kábítószerek és gyulladáscsökkentő gyógyszerek adhatók a sürgősségi osztályon. A kevésbé fájdalmas kövek ibuprofennel kezelhetők, de orvos felügyelete mellett kell használni, mivel veseelégtelenséget okozhat.8

az olyan eljárások, mint az extrakorporális lökéshullám litotripsia és a laparoszkópos ureterolithotomia forradalmasították a vizelet és a vese lithiasis kezelését. Ezek a technikák nagy hatékonysággal rendelkeznek a kő szétesésében, kevesebb érzéstelenítésben, rövidebb kórházi kezelésekben és kevesebb szövődményben.9

a perkután nephrolithotomia, egy minimálisan invazív eljárás, amelyet általános érzéstelenítésben végeznek, egy másik módszer a staghorn kalkulusok és a vesekövek eltávolítására, amelyek 2 cm-nél nagyobbak a kismedencei régió közelében. A perkután nephrolithotomia szövődményeinek kockázata magasabb, mint más endoszkópos eljárásoknál, és ezt tapasztalt orvosnak kell elvégeznie.9

1. Kumar SBN, Kumar KG, Srinivasa V, Bilal S. áttekintés az urolithiasisról. Int J Univerzális Gyógyszertár Élet Sci. 2012;2:269-280.
2. Alelign T, Petros B. vesekőbetegség: a jelenlegi fogalmak frissítése. Adv Urol. 2018;2018:3068365.
3. Singh KB, Sailo SL. Az urolithiasis epidemiológiai és etiológiai tényezőinek megértése: áttekintés. Sci Vis. 2013;13:169-174.
4. Sofia NH, Manickavasakam K, Walter TM. A vesekő prevalenciája és kockázati tényezői. Globális J Res Elemzés. 2016;5:183-187.
5. Chiber N, Sharma M, Kaur T, Singla SK. Mineralizáció az egészségben és a vesekőképződés mechanizmusa. Int J Pharm Sci Találmány. 2014;3:25-31.
6. Basavaraj DR, Biyani CS, Browning AJ, Cartledge JJ. A húgyúti vesekő inhibitorok és promoterek szerepe a kalciumot tartalmazó vesekövek patogenezisében. EAU-EBU frissítési sorozat. 2007;5:126-136.
7. Frassetto L, Kohlstadt I. vesekő kezelése és megelőzése: frissítés. Fam Orvos Vagyok. 2011;84:1234-1242.
8. St Enterprises MC. Vesekő kezelés. www.medicinenet.com/kidney_stone_treatment/views.htm. hozzáférés június 1, 2020.
9. Shafi H, Moazzami B, Pourghasem M, Kasaeian A. a vizeletkövek kezelési lehetőségeinek áttekintése. Caspian J Gyakornok Med. 2016;7:1-6.

a cikk tartalma csak tájékoztató jellegű. A tartalom nem helyettesíti a szakmai tanácsadást. Az ebben a cikkben megadott információkra való támaszkodás kizárólag a saját felelősségére történik.