az emberben a D-vitamin fő forrása az emberi bőr szintézise. A 7-Dehidrokoleszterin az UV sugárzás hatására kolekalciferol-D3-vitaminná alakul. Kolekalciferol hidroxilátok a májban 25-hidroxi-D3-vitamin, amely koncentráció a vérben releváns mutatója a teljes D-vitamin az emberi szervezetben. 25(OH)d hidroxilátok a vesékben 1,25-dihidroxi-D3-vitamin , amely tekinthető aktív metabolitja a D-vitamin epidemiológiai vizsgálatok azt mutatták, magas prevalenciája alacsony koncentrációban 25 (OH)D, különösen az idősebb népesség és az emberek a krónikus betegségek. 25 (OH)d koncentrációt határoztak meg, amelynél emelkedik a parathormonszint, növeli a csontkonverziót, rontja a csont mineralizációját és osteomalacia alakul ki. Ezen eredmények alapján meghatározták a D-vitamin hiányát. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél súlyos csontkárosodások alakulnak ki, amelyeket renális osteodystrophiának neveznek. Ezeket a rendellenességeket a másodlagos hyperparathyreosis okozza, amely az ásványi anyagcsere károsodása, különösen a hypocalaemia, a 25(OH)D hiány és az 1,25(OH)2D elégtelen szintézise következtében alakul ki. jelenleg közzétett Irányelvek K/DOQI klinikai gyakorlati Irányelvek krónikus vesebetegségre: Értékelés, osztályozás és rétegződés határozza meg a D-vitamin-kiegészítés folyamatait, különösen az 1,25(OH)2D-t a vesebetegség mértéke szerint. A D hypovitaminosis korai megelőzése és kezelése a kezelés célja a másodlagos hyperparathyreosis kialakulásának csökkentése vagy megállítása a csontanyagcserére gyakorolt következményekkel.