4.4.5 implantátummal kapcsolatos mélyfertőzések és részecskebetegségek

Az implantátumok meglazulhatnak a korai (< 3 hónappal az implantáció után), késleltetett (3-24 hónap) vagy késői (> 24 hónap) implantátummal kapcsolatos mély fertőzések. Ez a szerv / tér fertőzésre utal, ami a fémes és más implantátum komponensekre való kiterjesztést jelenti. Mélyebb, mint egy mély metszéses fertőzés, amely magában foglalja az izom-vagy fasciae-t, de nem terjed ki az implantátum bioméretekre. A felületes fertőzések a bőr és a bőr alatti szövetek sebfertőzései a bemetszés helyén. A korai mély implantátummal kapcsolatos fertőzéseket gyakran a virulens S. aureus okozta szennyeződés okozza, és késlelteti a kevésbé virulens, de természetesen rezisztens S. epidermidis, amely mohón védő biofilmet képez. Késői fertőzések esetén gyakori a haematogén terjedés egy távoli helyről a bacteremia útján, de az ilyen fertőzések korai és késleltetett fertőzésekként is előfordulnak.

a gazdaszervezet válaszát a rheumatoid arthritis helyi és/vagy szisztémás immunstátusa, a magas kockázati pontszám a beteg műtét előtti fizikai állapotának értékelésén alapul (pl., pontszámok > 2 Az Amerikai aneszteziológusok Társasága (ASA) pontszámának ötfokozatú skálája szerint a társbetegségek alapján), diabetes mellitus, morbid elhízás, immunszuppresszív gyógyszerek, alultápláltság, távoli helyfertőzések, magas életkor, dohányzás, magas műtét utáni INR (nemzetközi normalizált arány/vérzés és hematómák), hosszú műtét előtti kórházi tartózkodás műtét előtt (> 4 nap) és a műtét hosszú időtartama (> 2 óra) (J., 2010). Az implantátummal kapcsolatos mélyfertőzések egyik fontos lépése a baktériumok azon képessége, hogy az iniciációs szakaszban az abiotikus implantátum felületét megtapadják és kolonizálják, valamint az extracelluláris polimer anyag (EPS; bakteriális ‘slime’) biofilmet képezzék és növesszék, amely később áttétet is képezhet azáltal, hogy az embóliákat tartalmazó baktériumokat távoli helyekre küldi. A fém és más biológiai anyag felületeket gyorsan bevonják a szérumfehérjék, de más szérumkomponensek, például a koleszterin, a baktériumok és a gazdasejtek is versenyeznek ezen a felületen (mikrobiális adhézió vs. szöveti integráció; ‘The Race for the surface’ koncepció, amelyet Antony Gristina fogalmazott meg, 1987). A Biofilm rendkívül védi a mikrobákat, mint fizikai akadályt, és mivel a planktonikus baktériumok szunnyadó biofilm rezidensekké történő átalakulásához vezet, amelyek emellett intelligens kvórumérzékelő kommunikációt folytatnak a mikrobiális közösség túlélése érdekében. Ebben a versenyben szerepet játszik a felületi érdesség (vagy topográfia), a felület szabad energiája, az elektrokinetikus zéta-potenciál, a felületi kémia és sok más tényező. A durva felület állítólag hajlamos a fertőzésekre. A 25 mJ/m2 felületi energiával rendelkező biomateriális felületek állítólag a legellenállóbbak a bakteriális adhézióval szemben (Pereni et al., 2006; Myllymaa et al., 2013), a felszíni szabad energia és a fehérje-kötődés/bakteriális adhézió közötti összefüggéssel, feltételezve, hogy ez a kritikus felületi feszültség körül a Theta (6006) értékeli a Baier-görbe alakját (Baier, 2006). Még nem tisztázott az a kapcsolat, amely a potenciállal és a baktériumokkal való kötődés között fennáll, de úgy tűnik, hogy a Vroman-effektust követő Gyors és dinamikus plazmafehérje-rétegképződés (Vroman et al., 1980) szabályozza a bioadhézió kezdeti szakaszát, amely azonban multifaktoriális eredetű és dinamikus jellegű. Az implantátummal kapcsolatos mélyfertőzések látszólagos növekedése ellenére az aszeptikus lazítást a teljes ízületi artroplasztika kudarcának gyakoribb módjának tekintik (Malchau et al., 1993). Ezért a szakasz többi része erre az aszeptikus lazítási módra összpontosít.

a 0,1–20 MHz-es kopásrészecskék egy része fagocitózisban van, míg mások az extracelluláris mátrixban maradnak. A szubmikron méretű részecskéket (< 1 ons), amelyek ugyanolyan méretosztályban vannak, mint a legtöbb staphylococcus (0,5–1,5 Ft), a leginkább irritálónak tekintik. A monocita / makrofágok megpróbálják megemészteni a fém (vagy polimer) részecskéket, de sikertelenül. Ez több haematogén monociták toborzásához vezethet a gyulladás helyén, érésük homeosztatikus M0, gyilkos M1 vagy javítás és az M2 típusú makrofágok eltávolítása (Nich et al., 2013; Pajarinen et al., 2013) és többmagos óriássejtek és szervezet idegen test granulomák. Ez az úgynevezett idegen test reakció a gyulladásgátló citokinek helyi termelésével jár, mint például a TNF-és az IL-1-CAC. Különböző proteinázok, köztük mátrix metalloproteinázok és katepszin K termelődnek. Végül létrejönnek a növekedési és differenciálódási tényezők. Ezek közé tartozik a makrofág-kolónia stimuláló faktor (M-CSF) és a nukleáris faktor kappa B ligandum receptor aktivátora (RANKL), amelyek tovább fokozzák mind az idegen test óriássejtjeinek, mind az oszteoklasztok képződését. Az osteoclastok periprosthetic osteolysist közvetítenek, és hosszú távon lazulnak. Az idegen test reakciója vagy a’ részecske-betegség ‘ központi szerepet játszik a teljes ízületi implantátumok aszeptikus lazításában (Gallo et al., 2013). Ezért azt javasolták, hogy a kobalt-króm toxicitása előnyt jelenthet. Ennek mérséklő hatása lehet az idegen test reakciójára. Ez nem vonatkozik a túl magas koncentrációkra, mivel a HRA és a nagy átmérőjű head THR MoM implantátumok új tapasztalatai nyilvánosságra kerültek.

a nanoméretű részecskék képződése miatt, különösen a MoM (gyakran < 50 nm) és a CoC (2-25 nm) implantátumokból, szintén fontos a nem részecskefüggetlen sejtbevitel pinocytosissal. Ez történhet klathrin-mediált endocitózisként (~120 nm vezikulák), caveolin-mediált endocitózisként (~ 60 nm vezikulák), klathrin – és caveolin-független endocitózisként (~ 90 nm vezikulák) és makropinocitózisként (> 1 GmbH vezikulák) (Conner and Schmid, 2003). Nanoméretű törmelék vagy oldható fémionok pinocitózisa (< 0.1 nm) eddig viszonylag kevés figyelmet fordított az implantátum kutatására.