Az eredmények érdekesek voltak, de nem különösebben szembetűnőek Skinner számára—egészen addig, amíg csapata nem tesztelte a DDT-t, az Egyesült Államokban széles körben használt peszticidet, mielőtt az 1970-es években betiltották volna a madárpopulációkra gyakorolt hatása és az emberi egészségre gyakorolt hatása miatt. Ismét azok a patkányok, akiknek anyja vagy nagymamája ki volt téve a vegyi anyagnak, normális testmérettel rendelkeztek. “De az F3-ra a lakosság 50 százaléka, mind férfi, mind nő, elhízott” – emlékszik vissza Skinner. “Azt mondtuk:” Wow, ez egyfajta nagy üzlet.”3

Skinner gondolatai az elmúlt évtizedekben az amerikai felnőttek körében az elhízás arányának drámai növekedésére fordultak; jelenleg az amerikai felnőttek több mint egyharmada elhízott. “Azt hiszem, valószínűleg nincs olyan nő, aki az 1950-es években terhes volt, aki nem volt kitéve a DDT-nek” – mondja. “Amikor elkezdtük látni az elhízott állatokat, kattant. . . . Talán ezeknek az 1950-es évekbeli expozícióknak köze volt a mai emberi helyzethez.”

egyre inkább azt tapasztaljuk, hogy a vegyi anyagokkal szembeni környezeti expozíció a járvány kevéssé elismert harmadik tényezője lehet.- Leonardo Trasande,
New York University School of Medicine

ötlete teljesen spekulatív, és Skinner gyorsan rámutat arra, hogy nincs közvetlen bizonyíték arra, hogy az ősi peszticidek expozíciója súlygyarapodást okozna az emberek következő generációiban. De az a gondolat, hogy a környezetben lévő vegyi anyagok összeesküvnek, hogy hajlamosak legyünk az elhízásra, egyre vonzóbbá válik. Az elmúlt évtizedben a kutatók több tucat vegyi anyagot azonosítottak, amelyek elhízást okozhatnak állatokban vagy anyagcsere-zavarokat okozhatnak sejtszinten. Az embereken végzett megfigyelési vizsgálatok összefüggést mutattak a környezeti kémiai expozíció és a nagyobb testtömeg-index (BMI) között.

“Ez nem az étrend és a fizikai aktivitás minimalizálása; még mindig az elhízás járványának vezető okai” – mondja Leonardo Trasande, A New York-i Egyetem (NYU) Orvostudományi iskolája. “Csak egyre inkább azt tapasztaljuk, hogy a vegyi anyagoknak való környezeti kitettség a járvány kevéssé elismert harmadik tényezője lehet.”

az obesogének bemutatása

a 2000-es évek elején Bruce Blumberg, a Kaliforniai Egyetem, Irvine, egy találkozón volt Japánban, amikor hallott egy beszédet a tributiltinről (TBT), egy olyan vegyi anyagról, amelyet tengeri festékekben használnak, hogy megakadályozzák az organizmusok növekedését a hajók hajótestén. Blumberg tanulmányozza az endokrin rendszert károsító anyagokat, és csoportja azt vizsgálta, hogy bizonyos vegyi anyagok, beleértve a TBT-t, aktiválhatják-e a szteroid és xenobiotikus receptornak nevezett nukleáris hormonreceptort; többek között fontos a gyógyszer anyagcseréje szempontjából. Az előadás leírta, hogy a TBT hogyan okozhatja a szex megfordítását a halakban, Blumberg pedig azon tűnődött,vajon mire készül a TBT.

Blumberg arra kérte csapatát, hogy otthon, Kaliforniában tesztelje a TBT-t a nukleáris hormon receptorok teljes gyűjteményén in vitro. A csoport megállapította, hogy a vegyület aktiválta a PPARy nevű zsírsavreceptort.4 “csak egy módon lehet menni ezekkel az adatokkal” – mondja Blumberg. “Ez a receptor a zsírsejtek fejlődésének fő szabályozója.”A kutatók azt mutatták, hogy a TBT ösztönözheti az adipocita prekurzorokat,hogy in vitro zsírsejtekké differenciálódjanak, 4 hogy az élő békák ki vannak téve a zsírlerakódásoknak az ivarmirigyek körül, és hogy a méhen belüli TBT-nek kitett egereknek felnőttként nagyobb zsírraktáraik vannak. A kitett állatok utódainak generációi szintén hajlamosak a fokozott zsírosságra.

egy 2006-os áttekintésben Blumberg és az UC Irvine kollégája, Felix gr ons egy új kifejezést hozott létre a zsírgyarapodáshoz kapcsolódó környezeti vegyi anyagokra: obesogének.5 bár Blumberg munkája nem volt az első, amely ilyen anyagokat vont be az elhízásba, az obesogén kifejezés egy feltörekvő kutatási vonalat határozott meg, amely megkérdőjelezte a súlyszabályozás szigorú kalóriák kalóriákban dogmáját. “Csak valakinek kell mondania valamit, ami felhívja az emberek figyelmét” – mondja Jerry Heindel, a nemzeti környezeti Egészségtudományi Intézet (NIEHS) tudományos programadminisztrátora, aki arra törekedett, hogy az ügynökség prioritásként kezelje az obesogén kutatásokat. “Amikor azt mondták, hogy vannak ezek a vegyi anyagok, amelyeket obesogéneknek nevezünk, ez felkeltette az emberek figyelmét.”

” amíg ezek az új környezeti tényezők, hogy az elhízás jött körül, a legtöbb ember úgy gondolta, elhízás jött egy energia egyensúlyhiány: túl sokat eszik vagy túl keveset költ”-ért egyet De-Kun Li, a kaliforniai Oakland-i Kaiser Permanente epidemiológusa. Bár senki sem tagadja, hogy az étel és a testmozgás döntő fontosságú a testtömeg szempontjából, nem minden, mondja. Egy kicsi, de egyre növekvő számú tudós meg van győződve arról, hogy a kémiai expozíció—különösen azok, amelyek összezavarják a hormonális utakat—az emberi testet az elhízásra érzékenyvé teszik a modern, derékvonal-kihívást jelentő életmóddal szemben.

hogyan működnek az obesogének

ZSÍRFAKTOROK: Az obesogének, mint például a széles körben tanulmányozott tributyltin gombaölő szer (TBT), számos módon képesek elősegíteni a zsír tárolását és a zsírszövet termelését, gyakran a hormonális jelátvitel megzavarásával.
lásd a teljes infografikát: WEB / PDFLUCY Conklinnem sokkal azután, hogy Blumberg és kollégái közzétették a TBT PPARy aktiválásával kapcsolatos kezdeti munkájukat, Rob Sargis endokrin rendellenességekkel foglalkozó szakember ösztöndíjat kezdett a Chicagói Egyetemen az anyagcsere-betegségek tanulmányozására. Sargis azon tűnődött, vajon az obesogének más hormonális utakon is képesek-e hatni. Különösen az orvosok régóta tudják, hogy a túl sok kortizol—a stresszre reagáló glükokortikoid hormon—Cushing-szindrómának nevezett állapotot okozhat, amely cukorbetegséggel, súlygyarapodással, sőt elhízással is járhat. A környezeti endokrin károsítók okozhatnak elhízást és anyagcsere problémákat a glükokortikoid jelátvitel révén is?

Sargis és munkatársai úgy döntöttek, hogy átvizsgálják azokat a vegyületeket, amelyek megzavarhatják a glükokortikoid jelátvitelt a zsírsejtkultúrákban. Négy kiemelkedett: BPA; diciklohexil-ftalát (lágyító); és két növényvédő szer, endrin és tolilfluanid. Mindegyik vegyület aktiválta a glükokortikoid receptort, és elősegítette a zsírsejtek differenciálódását és a lipid felhalmozódását.6 “tudtuk, hogy valamire készülünk” – mondja Sargis. “A kérdés az volt, hogy mi volt a molekuláris mechanizmus?”

inzulin jelátvitellel kezdték, tekintettel Sargis érdeklődésére az anyagcsere és a glükokortikoidok ismert képességére, hogy zavarják ezt a glükóz-szabályozó utat. További kísérletek azt mutatták, hogy a tolilfluanid elakadt normál inzulin jelátvitel az inzulin jelátviteli kaszkád egyik tagjának szabályozásával. Ez okozta a sejtek ellenállását a hormonnal szemben.7 “felfedeztük ezt a sajátos hibát, amely azt mondta nekünk, hogy nem nyílt toxicitás, hanem a sejtjelzés sajátos zavara” – mondja Sargis. Az év elején Sargis csapata kimutatta, hogy a tolilfluaniddal táplált egerek inzulinrezisztenssé váltak, súlyt és zsírtömeget szereztek.8

és tovább és tovább: a TBT-nek kitett egerek zsírlerakódásokkal járnak a májban és a herékben, és nagyobb zsírtömeggel rendelkeznek az egész testben. Ezek a hatások generációkon keresztül állandósulhatnak, feltehetően keresztül epigenetikai mechanizmusok.
lásd a teljes infografikát: Eközben Blumberg és mások folytatták annak feltárását, hogy az endokrin jelátvitel obesogén zavara hogyan járul hozzá a zsírraktározáshoz, a zsírsejtek termeléséhez és az általános anyagcsere-zavarokhoz. Például Blumberg és kollégái kimutatták, hogy az endokrin rendszert károsító TBT-nek kitett egerekben a csontvelőből és a zsírszövetből származó mezenchimális őssejtek sokkal nagyobb számban válnak zsírsejtekké (szemben a csonttal, porccal vagy izommal), mint a kezeletlen egerek megfelelő sejtjei. Legutóbb Blumberg megállapította, hogy amikor a kitett állatokat magas zsírtartalmú étrenddel táplálják, gyorsabban zsírosodnak (az eredményeket még nem tették közzé). “Másképp kezelik a kalóriákat, és ez az, amit mindig is gondoltunk.”

a kutatók egerekben és in vitro kimutatták,hogy az égésgátló (2,2′, 4, 4′-tetrabrominált difenil-éter vagy BDE-47) vagy gombaölő szer (triflumizol) expozíció szintén növeli a zsírszövetet, és a vegyi anyagok ezt PPARy aktiválással teszik, akárcsak a TBT. És más csapatok bizonyítékot szolgáltattak arra, hogy a műanyagokban használt ftalátok serkentik a zsírsejtek termelését sejttenyészetben és állatokban a PPARy aktiválásával is. Az ösztrogén utánzóként működő endokrin károsítók az állatokat az elhízásra is hajlamosíthatják. Vegyük például a BPA-t, amely kötődik az ösztrogén receptorokhoz. Csakúgy, mint más obesogéneknek való kitettség esetén, az egereknek a terhesség alatt adott BPA kövérebb utódokhoz vezethet. A BPA egyik metabolitja, az úgynevezett BPA-G, lipid felhalmozódást és a zsírsejtek differenciálódási markereinek expresszióját okozza mind az egér, mind az emberi adipocita prekurzorok tenyészeteiben.

a sejtjelzés megzavarása mellett úgy tűnik, hogy egyes obesogének specifikus, hosszú távú epigenetikai nyomokat hagynak a sejtek DNS-jén. Skinner megállapította például, hogy a DDT-nek kitett patkány metilezési profilja eltér a műanyagvegyületeknek kitett patkány metilezési profiljától. Bár Skinner még mindig kidolgozza az ilyen epimutációk funkcionális következményeit, ezek jelzőtáblákként szolgálhatnak a vegyi anyagok által megszakított utak azonosításához. További kutatások pedig megbízható biomarkerekhez vezethetnek a metilációs aláírások alapján, Skinner hozzáteszi. “A rágcsáló modellekben talált alkalmazások alkalmazása jelentős előrelépést jelentene az egészségügyben.”

az emberi bizonyítékok

expozíció ellenőrzése

mivel az adatok felhalmozódnak az obesogének in vitro és állati modellekben kifejtett hatásairól, a kérdés, hogy ezek a vegyületek hogyan hatnak az emberre, nagyrészt megválaszolatlan marad, ami azt jelenti, hogy a szabályozóknak kevés klinikai adatuk van a vegyi anyagok elfogadható expozíciós szintjének meghatározásakor. “Mindig lesz némi bizonytalanság” – mondja Leonardo Trasande, A New York-i Egyetem Orvostudományi Karának. “És az emberi élet és politika minden területén foglalkozunk a bizonytalansággal. A kérdés az, hogy mi a cselekvési küszöb?”

a peszticidek esetében létezik egy meglehetősen szabványos eljárás, amelynek során az Egyesült Államok Környezetvédelmi Ügynöksége (EPA) méri az állatok toxicitását, becsüli a várható emberi expozíciót annak meghatározása érdekében, hogy a vegyi anyagokat korlátozni vagy betiltani kell-e, majd ezen értékelések alapján jár el. De több tízezer más vegyület esetében az út kevésbé egyértelmű, és gyakran nem vezet sehova.

jövőre a Toxic Substances Control Act (TSCA)—a peszticideken, élelmiszereken és kozmetikumokon kívüli termékekben található vegyi anyagokat szabályozó fő törvény—eléri az érett 40 éves kort. “A törvény régi és elavult” – mondja Richard Denison, a Környezetvédelmi Alap vezető tudósa. “Nem tartott lépést a tudománnyal.”

a TSCA a legtöbb kémiai szabályozást az EPA kezébe helyezi, bár az élelmiszer-adalékanyagok és a csomagolás, beleértve a palackokban lévő műanyagokat is, az Egyesült Államok Élelmiszer-és Gyógyszerfelügyeletére tartozik. Amikor a törvényt 1976-ban elfogadták, mintegy 60 000 vegyi anyag volt a piacon; manapság több mint 85 000 van. De az EPA az 1980-as évek óta nem próbálta betiltani a vegyi anyagot a TSCA alatt.az Ügynökség egy évtized nagy részét az azbeszt betiltásával töltötte, és látszólag sikerült 1989-ben. De 1991-ben a fellebbviteli bíróság megsemmisítette az ítéletet, kijelentve, hogy az EPA nem bizonyította kellőképpen, hogy az azbeszt betiltásának előnyei meghaladják a költségeket.

mivel az EPA nem tudta jóváhagyni az azbeszt—egy ismert rákkeltő anyag-tilalmát, lényegében felemelte a kezét. “Ennek eredményeként a TSCA elfogadása óta eltelt több mint három és fél évtized alatt az EPA csak valamivel több mint 200-at tudott megkövetelni a TSCA jegyzékében szereplő eredeti 60 000 vegyi anyagból, és csak öt ilyen vegyi anyagot szabályozott vagy tiltott a TSCA 6.szakasza alapján” – mondta James Jones, az EPA Kémiai Biztonsági és környezetszennyezés-megelőzési Hivatala a Kongresszus előtt tavaly áprilisban. A felügyelet hiánya pedig aggodalomra ad okot-mondja Denison. “Több évtizednyi ügynökséget vizsgálunk, amely még csak nem is próbál korlátozni olyan vegyi anyagokat, amelyekről tudjuk, hogy jelentős kockázatot jelentenek.”Az Egyesült Államok jelenleg azon kevés iparosodott nemzet egyike, ahol az azbeszt nem teljesen tiltott, annak ellenére, hogy az EPA, az Egyesült Államok Egészségügyi és Emberi Szolgáltatások Minisztériuma és a Nemzetközi Rákkutató Ügynökség ismert emberi rákkeltő anyagként sorolta be.

de Denison és mások abban reménykednek, hogy a TSCA hamarosan rendkívüli átalakítást kap. Két törvényjavaslat jelenleg a Kongresszusban—az egyik, hogy telt el a ház, és egy másik, hogy várja a teljes szavazást a szenátusban, mint ez a cikk megy a sajtó—célja, hogy az EPA prioritásként vegyi vizsgálatokhoz, hogy a megfelelő kockázatértékelések, eldönteni, hogy az eredmények indokolják korlátozások, és végre rendeletek. De a törvényjavaslatok nem írják elő, hogy “hogyan kell az EPA-nak elvégeznie a kockázatértékelést” – mondja Mark Duvall, a Beveridge környezetvédelmi ügyvédi iroda igazgatója & Diamond és az American Chemistry Council külső tanácsadója. “A jogalkotási nyelv ezen a ponton sok mérlegelési jogkört hagy az EPA-nak, hogy a rendelkezésre álló legjobb tudomány segítségével meghatározza a tudományos bizonyítékok súlyát.”

az EPA-nak külön programja van az endokrin zavarok tesztelésére, amelyet először közel két évtizeddel ezelőtt vázoltak fel, de csak néhány évvel ezelőtt hajtották végre. Az EPA honlapján ezen a nyáron közzétett 52 vegyi anyag kezdeti szűrőjéből 32 kimutatták, hogy endokrin aktivitással rendelkezik in vitro vagy állatokban. Az ügynökség korábban megállapította, hogy ezek közül 14 biztonságos, de a többit további vizsgálatoknak vetik alá állatmodelleken, és még sok más várja a szűrést. Az EPA egy nagy áteresztőképességű programot is Elfogad a kémiai biztonság értékelésére, az úgynevezett ToxCast, amely magában foglal egy kezdeti in vitro szűrést, amelyet kiterjedtebb kísérletek követnek, ha az eredmények potenciális károkra utalnak. Ha a TSCA reformja törvénybe iktatja, az EPA végre rendelkezhet az izmokkal, amelyekre szüksége van ezen eredmények alapján.

bár a legtöbb obesogen kutatás rámutat a vegyi anyagok szerepére az elhízásban vagy az anyagcserezavarban, a hatások nem mindig konzisztensek, részben azért, mert a vizsgálatok, az expozíciós dózisok és a modellrendszerek eltérőek. Különösen a BPA váltott ki jelentős vitát, nem utolsósorban arról, hogy a tenyészetben vagy a rágcsálókban található adipocita prekurzorokkal kapcsolatos tanulmányok megbízhatóan megjósolhatják-e, mi történik az emberekben. Bár új vegyi anyagokat tesztelnek a biztonság szempontjából, nincsenek randomizált, ellenőrzött klinikai vizsgálatok a környezeti anyagok elhízásra vagy bármilyen más állapotra gyakorolt hatásainak vizsgálatára. (Lásd” expozíció ellenőrzése ” a jobb oldalon.)

vannak azonban olyan megfigyelési tanulmányok, amelyek alátámasztják azt az elképzelést, hogy az obesogéneknek hasonló hatása lehet az emberekben, mint az egerekben. Néhány évvel ezelőtt az NYU Trasande és kollégái adatokat gyűjtöttek egy nagy országos felmérésből a gyermekek vizeletében és BMI-jében a BPA szintjéről. A vizsgálatban részt vevő fehér gyermekek körében megállapították, hogy a magasabb BPA-szint az elhízás nagyobb valószínűségével függ össze.9 ” a legkevésbé kitett csoportban 10-ből egy elhízott volt, míg minden más mintában minden ötödik elhízott volt. Tehát a hatás jelentős volt ” – mondja Trasande. (A fekete és a spanyol gyerekek nem mutattak ilyen kapcsolatot.)

Li kapcsolatot talált a BPA és az elhízás között. A kínai gyermekek körében Li megállapította, hogy a vizeletben magasabb BPA-szinttel rendelkező preteen lányok (nem fiúk) nagyobb valószínűséggel tartoznak a legnehezebb kategóriába.10 “általában az eredmények következetesek” – mondja. “Van összefüggés.”De a BPA gyorsan metabolizálódik, így egy egyszeri pisi minta nem tárja fel az ember élethosszig tartó expozícióját, Li és Trasande megjegyzi. Ezekből a vizsgálatokból lehetetlen meghatározni, hogy melyik volt előbb, az expozíció vagy az állapot.

az emberi adatok más obesogénekről még csekélyek. A ftalátok elhízással való potenciális kapcsolatáról szóló tanulmányok szisztematikus áttekintése rövid volt, amikor a kutatók nem találtak elegendő módszertani következetességet a tanulmányok között.11 valójában a tudósok nem rendelkeznek megfelelő vizsgálatokkal ezeknek az anyagoknak a megfelelő szövetekben történő mérésére. Például az 1990-es években R. Thomas Zoeller, aki pajzsmirigyhormont tanulmányoz a Massachusetts Amherst Egyetemen, megállapította, hogy a magzati patkányok poliklórozott bifenil (PCB) expozíciója befolyásolta az agy pajzsmirigy működését. Tekintettel a pajzsmirigy receptorok azonos szerkezetére az emberekben és a patkányokban, “rendkívül naiv azt sugallni, hogy ezek az eredmények nem hasznosak az emberek számára” – mondja. De nem tudta bizonyítani; az emberek agyába menni és a pajzsmirigyhormon aktivitását mérni lehetetlen. És a hormonaktivitás mérése a vérben-mint általában történik-nem rögzíti a neuro-zavarokat.

a jól ismert és releváns hatásmódok hiánya azt jelenti, hogy egyes vegyi anyagok áteshetnek a biztonsági tesztek repedésein, mondja Zoeller, de az újonnan talált biomarkereken alapuló új vizsgálatok megoldhatják a problémát. “Tudományosan úgy gondolom, hogy megközelíthetjük ezeket a dolgokat, és válaszokat találhatunk rájuk” – mondja.

de még akkor is, ha jobb biomarkerek válnak elérhetővé, jó, hosszú távú adatok beszerzése a vegyi anyagok és az elhízás közötti kapcsolatról az emberekben drága és időigényes. Ennek eredményeként az obesogén mező a klinikai gyakorlat és a környezetvédelmi politika perifériáján marad. “Kétlem, hogy a klinikai elhízás orvosi közösségnek sok, ha van ilyen ismerete erről”-mondja Scott Kahan, a nemzeti súly-és Wellness központ súlykezelő orvosa. Heindel, NIEHS egyetért: az állatmodellekben “megmutathatjuk, hogy a vegyi anyagok növelik a súlyt, megmutathatjuk, hogy növelik a zsírt, megmutathatunk ennek néhány mechanizmusát” – mondja, de az emberekben erősebb bizonyítékok nélkül “az emberek nem igazán fogadják el ezt az elhízás járványának fontos részeként.”

még akkor is, ha az orvosok obesogének voltak a radarjukon, nagyon keveset tehetnek a betegek expozíciójának korlátozására vagy kezelésére. Bizonyos vegyi anyagokat nehéz lehet elkerülni, akár mindenütt jelenlétük, akár a környezetben való tartósságuk miatt, vagy azért, mert a károkat generációkkal ezelőtt okozták. Sargis szerint ez még több ok arra, hogy tanulmányozzuk őket.

“kétségbeeshetünk, és azt mondhatjuk:” a dolgok nem fognak elmúlni, nem tudjuk orvosolni ezeket a dolgokat ” – mondja Sargis. Vagy a tudósok szembesülhetnek a környezeti toxinok kihívásával, mint lehetőséget arra, hogy megértsék az általuk okozott egészségkárosodást, és megállítsák azt—és talán még új biológiát is tanulhatnak az út mentén. “Ezzel a hozzáállással kell bemenned; különben nagyon lehangoló lesz.”

A. S. janesick et al.”Environmental Chemicals and Obesity”, az elhízás kézikönyve, Vol. 1, 3.kiadás., G. A. Bray, C. Bouchard, Szerk. (Boca Raton, FL: CRC Press, 2014), 471-88.

1. M. D. Anway et al., “Epigenetic transgenerational actions of endocrine disruptors and male fertility,” Science, 308:1466-69, 2005.
2. M. Manikkam et al., “Plastics derived endocrine disruptors (BPA, DEHP and DBP) induce epigenetic transgenerational inheritance of obesity, reproductive disease and sperm epimutations,” PLOS ONE, doi:10.1371/journal.pone.0055387, 2013.
3. M.K. Skinner et al., “Ancestral dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) exposure promotes epigenetic transgenerational inheritance of obesity,” BMC Medicine, 11:228, 2013.
4. F. Grün et al., “Az endokrin rendszert károsító organotin vegyületek a gerincesek adipogenezisének erős induktorai” Mol Endocrinol, 20:2141-55, 2006.
5. F. gr ons, B. Blumberg, ” Environmental obesogens:Organotins and endocrine disruption via nuclear receptor signaling,” Endocrinology, 147: S50-S55, 2006.
6. R. M. Sargis et al., “A környezeti endokrin károsítók elősegítik az adipogenezist a 3T3-L1 sejtvonalban glükokortikoid receptor aktiválás révén”, elhízás, 18:1283-88, 2010.
7. R. M. Sargis et al., “Az új endokrin diszruptor tolyfluanid rontja az inzulin jelátvitelt az elsődleges rágcsálókban és az emberi adipocitákban az inzulinreceptor szubsztrát-1 szintjének csökkentésével”, Biochim Biophys Acta, 1822:952-60, 2012.
8. S. M. Regnier et al., “Az endokrin károsító tolyfluanid étrendi expozíciója elősegíti a hím egerek globális metabolikus diszfunkcióját”, Endocrinology, 156:896-910, 2015.
9. L. Trasande et al., “A vizelet biszfenol A koncentrációja és az elhízás prevalenciája közötti kapcsolat gyermekeknél és serdülőknél” JAMA, 308:1113-21, 2012.
10. D.-K. Li et al., “Vizelet-biszfenol-az iskoláskorú gyermekek elhízásával és túlsúlyával kapcsolatos szint”, PLOS ONE, 8: e65399, 2013.
11. M. Goodman et al., “A ftalátok obesogénként hatnak-e az emberekben? Az epidemiológiai irodalom szisztematikus áttekintése” Crit Rev Toxicol, 44: 151-75, 2014.

javítás (November 3.): az első bekezdésben tévesen utaltunk egy vizsgálatban szereplő rágcsálókra egereknek; mind patkányok voltak. A tudós sajnálja a hibát.